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運動終板で筋線維の細胞膜に伝わり、その収縮を起こす活動電位。骨格筋の終板電位は、アセチルコリンがアセチルコリン受容体に結合することによって終板に存在するニコチン性アセチルコリン受容体チャネルが開き、イオンの流れが生じることから発生する興奮性シナプス電位。タグ:

ナトリウムチャネルに対する遮断作用を主とする抗不整脈薬。細胞膜を通過し、細胞膜からチャネルタンパク質に移動することでチャネル孔の内側から結合部位に到達して遮断する。活動電位持続時間（APD）に及ぼす影響の違いなどによって以下の3種類に分けられる。

アルカロイドのリアノジンが結合するタンパク質として発見された受容体。小胞体上のカルシウムイオン放出チャネルとして、細胞膜上のカルシウムチャネルと連動して開口する。骨格筋や心筋の収縮に関わる。筋細胞内のカルシウムイオンは、筋小胞体からリアノジン受容体を介して細胞質に放出され、その濃度上昇に伴って筋原線維が収縮し、再び、カルシウムイオンはSERCAカルシウムイオンポンプで筋小胞体に戻され、濃度低下に伴って筋原線維が弛緩する、この繰り返しが筋の活動につながります。この遺伝子の点突然…

2つのポアドメインを持つカリウムチャネル。15種類のサブタイプが同定されている。K2Pチャネルとも。pHや温度、揮発性麻酔薬などによる多様な刺激によって活性化し、静止膜電位の形成に寄与する。ホモ二量体形成によりチャネル孔を構成するのみならず、ヘテロ二量体を形成することで薬物感受性の変化が起こることが報告されている。

活動電位による一連の電位変化の終期において、静止膜電位より低い電位になる現象。興奮性神経においては、細胞膜に存在する電位感受性カリウムチャネルの開口によって起こり、このチャネルが閉じると静止膜電位に戻る。活動電位の再分極の初期段階に起こる小さな脱分極を早期後脱分極、再分極終了直後に起こる小さな脱分極を遅延後脱分極と呼ぶ。これらの脱分極が引き金となって活動電位（誘発活動）が発生することがある。

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