糖尿病(diabetes) †
血液中のブドウ糖(グルコース)を調整するインスリンを分泌するβ細胞の異常や、インスリンが自体が効きにくくなることによって血糖が増え、血糖値が上がる病気。
血液中のブドウ糖が尿に漏れ出る(糖尿が出る)ことからその名前が付けられた。糖尿病の患者数は国内に約1000万人ほどと言われている。
糖尿病の特徴 †
初期には自覚症状はほとんどないが、合併症を引き起こす可能性の高い危険な疾患。糖尿が出た時点で糖尿病はかなり進行していると考えられる。
血液中のグルコースがうまく消費されず、代わりに脂肪が消費されるため血液中のケトン体が増加し、ケトン体を含んだ尿が出る場合がある。*1
血液中に増えたブドウ糖が血管に様々な症状を引き起こすことで以下のような合併症が起こる。
糖尿病の合併症 †
大きな血管に生じる大血管障害と毛細血管などの小さい血管に生じる細小血管障害に分けられる。
細小血管障害に含まれる以下の障害は三大合併症とされる。
糖尿病によって動脈硬化が促進されるため、心筋梗塞や脳梗塞が起こりやすくなる(2~4倍)。またインスリンの濃度上昇ががんの発生率を高める可能性も指摘されている。
一型糖尿病(diabetes mellitus type 1) †
糖尿病のひとつ。治療にインスリンの投与が必要になるためインスリン依存性糖尿病とも呼ばれる。自己免疫疾患のひとつでもある。
膵臓のβ細胞に対する自己抗体による自己免疫によってβ細胞の破壊が起こり、必要な量のインスリンの分泌ができなくなることが原因とされる。肥満やメタボリックシンドロームに関係なく300人に1人の割合で発症していることが知られており、遺伝的な要因によると考えられている。*5
自力でインスリンの分泌ができないため、毎日注射によってインスリンを体外から補充する必要がある。*6
二型糖尿病(diabetes mellitus type 2) †
肥満によって増える脂肪細胞によってインスリンが効きにくい状態(インスリン抵抗性)になることや、インスリンの分泌量自体が減ることよって起こる糖尿病。糖尿病の90%近くがこの二型糖尿病である。インスリンの投与が必ずしも必要でない場合があるためインスリン非依存性糖尿病とも呼ばれる。
糖尿病とは血糖値を下げる唯一のホルモンであるインスリンの作用不足による高血糖状態と定義され、2型糖尿病の根本病態はインスリン抵抗性とインスリン分泌不全である。*7
二型糖尿病ではメラトニン血中濃度が低下しているが、メラトニンを投与するとHbA1cが改善することが知られている。*8
主に生活習慣が原因とされる。継続的な運動によって全身の持久力を維持している場合、二型糖尿病の発生率が低下することが確認されている。
今回の研究では、追跡開始前に全身持久力を複数回測定した男性 7158 人を最大 23 年間追跡し、一時的に全身持久力が高いことは、2型糖尿病の発症リスクに影響を与えないが、継続的に全身持久力が高いほうが、継続的に低い群よりも2型糖尿病の発症リスクが低いことを明らかにしました。*9
二型糖尿病では、血液などの細胞外液においてL-システインの濃度が長期的に上昇することが報告されている。この長期的なシステイン濃度の増加はβ細胞のインスリン分泌不全を引き起こして病態の悪化に関与するが、これは可逆的であることが確認されている。*10
糖尿病の原因 †
脂肪の多い食事をすると、大腸のマクロファージにより炎症が引き起こされインスリン抵抗性による糖尿病の発症につながることが判明した。しかし、体の脂肪が減りすぎても糖尿病になることが確認されている。*2
実際、脂肪萎縮症の患者では重篤な糖尿病が起きることが知られています。これは脂肪細胞が委縮した場合、脂肪細胞からレプチンが放出されず、血糖を下げることができないため、糖尿病が起きるものと考えられます。レプチンをこの患者さんに投与すると糖尿病が著しく改善します。*3
また、酸化ストレスによる脳の神経細胞への影響が糖尿病の原因となることが確認されている。
今回の研究成果により、脳に酸化ストレスが蓄積すると、特に、全身の代謝調節に重要な視床下部領域の神経細胞数を減少させ、血糖降下ホルモンであるインスリンや肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用を減弱させること、それを通して全身に肥満や糖尿病を引き起こすことがわかりました。さらに、脳の酸化ストレスを抑制することで、肥満や糖尿病を防ぐことが可能であることを明らかにしました。*4
筋肉が減るとブドウ糖の消費量が少なくなるため糖尿病は悪化する傾向にある。
糖尿病の薬 †
主に血糖値を下げる働きをする。
インスリン抵抗性改善 †
インスリン分泌促進 †
その他 †
*2慶應義塾大学医学部 肥満に伴う大腸の炎症が、糖尿病発症につながることを明らかに: https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/files/2016/8/10/160810_1.pdf
*3脂肪細胞のホルモンが脳に働き糖尿病を防止/自然科学研究機構 生理学研究所: http://www.nips.ac.jp/contents/release/entry/2009/10/post-59.html
*4酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明 酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用 | プレスリリース | 東北大学 -TOHOKU UNIVERSITY-: http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2017/02/press20170220-01.html
*5技術評論社 西村尚子 知っているようで知らない免疫の話 ヒトの免疫はミミズの免疫とどう違う?(2010/8/25)
*6浜松医科大学 健康社会医学講座 糖尿病の病型分類: http://www2.hama-med.ac.jp/w1a/health/old_site/kyouiku/jisshu/1998_05/1998_05_type.html
*7膵β細胞におけるインスリン抵抗性の分子メカニズム 昭和大学薬学部遺伝解析薬学 谷岡利裕: http://www.showa-u.ac.jp/sch/pharm/showa_jour_pharm/back_number/frdi8b000000i5yu-att/2-2_Toshihiro_Tanioka.pdf
*8不眠症合併2型糖尿病患者におけるラメルテオン投与による糖代謝ならびに睡眠の質への影響 角田哲治: https://ycu.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=1179&item_no=1&page_id=4&block_id=34
*9東北大学 全身持久力を高く継続的に保つと2型糖尿病の発症リスクが低いことを支持 2017年5月31日: http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2017/05/press20170531-05.html
*10【研究発表】L-システインによる膵β細胞からのインスリン分泌攪乱機構の解明 - 総合情報ニュース - 総合情報ニュース: https://www.c.u-tokyo.ac.jp/info/news/topics/20150303171452.html
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