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JAKファミリーに属する非受容体型チロシンキナーゼ。サイトカイン（IL-12、IL-23、IFN-αなど）の受容体に会合し、それらの受容体下流の細胞内シグナル伝達活性化を仲介し、T細胞やNK細胞の働きに関与する。主にTh1細胞やTh17細胞の分化にかかわるサイトカイン受容体に作用する。TYK2が関わるサイトカインシグナルの伝達異常が免疫不全症の原因になることが報告されている。さらに、このタンパク質のアミノ酸置換を伴う一塩基多型が、全身性エリテマトーデスや多発性硬化症、一型糖尿…

慢性骨髄増殖性腫瘍の原因遺伝子となる非受容体型チロシンキナーゼ。その点突然変異（V617F変異）は血球の無秩序な異常増殖を引き起こすことが報告されている。JAK2はホモ二量体を形成する受容体に直接会合し、エリスロポエチンなどのサイトカイン細胞内シグナル伝達に中心的役割を担う。変異体となったJAK2はSTAT5やc-Mycの活性化および発現を誘導し、また、これらの転写因子の活性化はJAK2変異体による発がんシグナルに必須の役割を果たすとされる。

約1030個のアミノ酸からなる非受容体型チロシンキナーゼ。インテグリンや成長因子シグナルから刺激を受けると397個目のチロシン残基の自己リン酸化が起こり、続いてその他のリン酸化部位がリン酸化を受け下流のAKTやMAPキナーゼへシグナルを伝達する。様々な種類のがん細胞で発現が亢進する。FAKを発現したメラノーマ細胞は、増殖能や転移能が増強することが報告されている。FAKが発現する細胞においてPLP2が高発現する。

非受容体型チロシンキナーゼのひとつ。主に血液免疫系細胞に発現し、骨髄細胞系ではマスト細胞、樹状細胞、マクロファージ、破骨細胞、血小板、リンパ球ではB細胞に高い発現が認められている。IgE受容体活性化を介したマスト細胞のヒスタミン放出やサイトカイン産生、マクロファージのファゴサイトーシス、破骨細胞の活性化、コラーゲン受容体を介する血小板凝集、B細胞の分化や活性化、一部のがんや自己免疫疾患、真菌やウイルス感染との関連などが報告されている。

チロシンキナーゼとしての活性を持つ一回膜貫通型の受容体。EGFRなど。細胞外の部位にリガンドが結合することで細胞内のチロシンキナーゼが活性化され、生存シグナルや増殖シグナルを伝える。

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