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C5の分解で生じる補体のひとつ。C6〜C9と結合し膜侵襲複合体(MAC)を形成する。*1
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補体の活性化によってできる最終産物。補体のC5bが活性化した後、C6、C7、C8が次々に活性化し、これらすべてが結合してできる複合体。C5b6789やC5b-9複合体とも。細菌の膜に穴を開け、浸透圧の変化を利用してそれを排除する役割を持つ。ナイセリア属など一部のグラム陰性菌に対する感染防御として重要であるが、厚い細胞壁を有するグラム陽性菌種に対しては無効。糖尿病性腎症において、補体制御因子のCD59が糖化を受けて補体活性を抑制できなくなるため、腎組織では膜侵襲複合体が沈着する…
抗C5モノクローナル抗体(ヒト化抗体)。発作性夜間ヘモグロビン尿症の治療薬として開発され、2007年に欧米、2010年に日本で承認された。商品名はソリリス。補体のC5に特異的に結合し、そのC5a、C5bへの開裂を阻害することによって補体活性化経路を完全に阻止して膜侵襲複合体の形成を阻害し、溶血を強く抑制する。夜間発作性血色素尿症や非典型溶血性尿毒症症候群の治療薬。
発作性夜間ヘモグロビン尿症の治療薬となる遺伝子組換えモノクローナル抗体(ヒト化抗体)。商品名はユルトミリス。C5の開裂(C5a、C5bの生成)を阻害することで膜侵襲複合体の生成を阻害するため、髄膜炎菌などによる感染症が起こりやすくなる副作用がある。
C5b、C6、C7が結合した複合体。
C5をC5aとC5bに加水分解する酵素。-C4b2a3b(古典経路、レクチン経路)-C3bBb3b(第二経路)
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