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DNAウイルスの感染などにより活性化され、自然免疫応答を惹起する膜タンパク質。抗腫瘍免疫に関わるシグナル伝達経路に関わる。STINGはウイルス感染などによって小胞体からゴルジ体へ移行し、システイン残基（88番と91番）がパルミトイル化を受けて活性化し、自然免疫応答を惹起する。このパルミトイル化をニトロ化した不飽和脂肪酸が阻害することが報告されている。腫瘍内において宿主細胞のSTING経路はIL-33及びIP-10の発現誘導に寄与し、また腫瘍細胞自体のSTING経路はCCL5及…

ウイルス感染の認識に係わるTLRを介した細胞内シグナル伝達（MyD88非依存的経路）の活性化に必須のアダプター分子。TLR3やTLR4はTRIF依存的なシグナル伝達経路を有する。TRIFはTBK1とIKKiと会合する。TLR4のシグナル伝達経路において、TRAF6依存的および非依存的な経路でNF-κBを活性化することが示唆されている。

ウイルスによる細胞への刺激によってIFN-βプロモーターに結合する転写因子のひとつ。ウイルスの感染によってTBK1（IKKi）によってリン酸化を受け活性化される。リン酸化されたIRF3は二量体を形成し、細胞核へ移行する。ウイルス感染ではJNKやp38の活性化を誘導し、細胞核のATF2およびc-Junをリン酸化する。ATF-2/c-Jun、NF-κB、IRF-3は複合体を形成してIFN-βのプロモーターに結合し、転写を開始させる 。

5位がリン酸化したホスファチジルイノシトール。ウイルスの感染によって増加し、IRF-3やその上流のTBK1に結合し、TBK1によるIRF3のリン酸化（活性化）を促進する結果、Ⅰ型インターフェロンの産生が促進される。

インターフェロンの分類のひとつ。ウイルスの感染時には大量に産生され、そのウイルスを排除するために働く。恒常的に僅かな量が体内に存在する。この常に僅かに分泌されるⅠ型インターフェロンは腫瘍を抑える働きを持つことが示唆されている。TLRやRLRによって活性化される転写因子であるIRF-3とIRF-7によって誘導され、様々な抗ウイルス因子の発現を誘導する。また、ウイルス感染細胞を排除するNK細胞を活性化する。CD40、CD80、CD86といった共刺激分子やMHCの発現を誘導し、樹状…

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