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*トランスサイレチン（transthyretin : TTR） [#uc74e79a] [[サイロキシン]]を[[脳]]に運ぶ役割を持つ[[タンパク質]]。また、[[サイロキシン]]および[[レチノール結合タンパク質]]を介して[[ビタミンA]]の担体として機能する。[[脳脊髄液]]や[[眼房水]]では他の[[タンパク質]]と比較して高濃度に存在している。((KAKEN — 研究課題をさがす | サイロキシン結合蛋白質との親和性を利用するPCB特異的アッセイ系 (KAKENHI-PROJECT-14042203): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14042203/))((熊本大学大学院医学薬学研究部病態情報解析学分野 トランスサイレチンup-to-date 安東 由喜雄: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jscc1971b/37/4/37_375/_article/-char/ja/)) 主に[[脈絡膜]]で[[発現]]し、[[脳脊髄液]]中では[[甲状腺ホルモン]]と結合する主要な[[タンパク質]]。ヒトでは18番[[染色体]]に[[遺伝子]]がコードされている。((甲状腺ホルモン輸送：甲状腺から標的核受容体への旅路 鈴木悟 信州大学大学院医学系研究科加齢病態制御学分野: http://plaza.umin.ac.jp/~s-igaku/DATA/59_06/59_06_02.pdf)) トランスサイレチンの90%以上が[[肝臓]]で産生される。[[血液]]中に約20～40mg/dL存在する。[[半減期]]は約2日。((家族性アミロイドポリニューロパチーに対する新規治療 神経変性疾患治療の新たな時代の幕開け 信州大学医学部内科学第三講座 関島良樹: http://plaza.umin.ac.jp/~s-igaku/DATA/62_03/63_03_07.pdf)) トランスサイレチンの[[ミスフォールディング]]は[[アミロイド]]形成の原因となると考えられている。
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*トランスサイレチン（transthyretin : TTR） [#uc74e79a] [[サイロキシン]]を[[脳]]に運ぶ役割を持つ[[タンパク質]]。また、[[サイロキシン]]および[[レチノール結合タンパク質]]を介して[[ビタミンA]]の担体として機能する。[[脳脊髄液]]や[[眼房水]]では他の[[タンパク質]]と比較して高濃度に存在している。((KAKEN — 研究課題をさがす | サイロキシン結合蛋白質との親和性を利用するPCB特異的アッセイ系 (KAKENHI-PROJECT-14042203): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14042203/))((熊本大学大学院医学薬学研究部病態情報解析学分野 トランスサイレチンup-to-date 安東 由喜雄: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jscc1971b/37/4/37_375/_article/-char/ja/)) 主に[[脈絡膜]]で[[発現]]し、[[脳脊髄液]]中では[[甲状腺ホルモン]]と結合する主要な[[タンパク質]]。ヒトでは18番[[染色体]]に[[遺伝子]]がコードされている。((甲状腺ホルモン輸送：甲状腺から標的核受容体への旅路 鈴木悟 信州大学大学院医学系研究科加齢病態制御学分野: http://plaza.umin.ac.jp/~s-igaku/DATA/59_06/59_06_02.pdf)) トランスサイレチンの90%以上が[[肝臓]]で産生される。[[血液]]中に約20～40mg/dL存在する。[[半減期]]は約2日。((家族性アミロイドポリニューロパチーに対する新規治療 神経変性疾患治療の新たな時代の幕開け 信州大学医学部内科学第三講座 関島良樹: http://plaza.umin.ac.jp/~s-igaku/DATA/62_03/63_03_07.pdf)) トランスサイレチンの[[ミスフォールディング]]は[[アミロイド]]形成の原因となると考えられている。
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