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*ヘルパーT細胞（helper T cell） [#vfb5264b] [[獲得免疫]]の中心的な働きをする[[T細胞]]。[[胸腺]]で作られ全身を循環する。ヘルパーT細胞は、[[CD4]]だけを[[細胞]]表面マーカーとして持つため、[[CD4]]^{+}[[T細胞]]や[[CD4陽性T細胞]]とも呼ばれる。[[Th細胞]]とも表記される。((ヘルパーT細胞がキラー様T細胞へ変化 | 理化学研究所: http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130121_1/)) ヘルパーT細胞は、[[末梢組織]]に出てきた段階では機能が未確定（[[ナイーブヘルパーT細胞]]）で、[[リンパ節]]で[[樹状細胞]]からの[[抗原]]提示を受けて初めて応答性が決定する。[[細胞]]表面の[[TCR]]によって[[抗原提示細胞]]が持つ[[MHCクラスⅡ分子]]に挟み込まれた[[ペプチド]]を認識して結合する。((技術評論社 桂義元 免疫はがんに何をしているのか？ 見えてきた免疫のメカニズム 2016/12/25))((濾胞性T細胞による抗体産生の制御 アレルギー疾患病因への関与とその機構 ベイラー免疫研究所 堀内周 上野英樹: https://www.jstage.jst.go.jp/article/arerugi/64/6/64_802/_pdf)) [[抗原提示細胞]]から[[抗原]]の情報を受け取ることで活性化すると、[[CD40L]]を介して[[樹状細胞]]を活性化したり、情報を得た[[抗原]]を攻撃するための[[抗体]]を大量生成する命令を[[B細胞]]へ出したりする。この[[B細胞]]への命令はヘルパーT細胞から[[分泌]]される[[サイトカイン]]（[[IL-4]]、[[IL-5]]）によって行われる。[[パイエル板]]においては[[B細胞]]に[[IgA]]を作らせる。((ナツメ社 埼玉医科大学リウマチ膠原病院 教授 三村俊英 基礎からわかる免疫学))((ヒトiPS細胞由来T細胞に遺伝子を導入すると、ヘルパーT細胞様の機能を獲得することを発見｜ニュース｜ニュース・イベント｜CiRA（サイラ） | 京都大学 iPS細胞研究所: http://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/180525-100000.html)) また、[[IFN-γ]]を生成することで[[マクロファージ]]を活性化させたり、別の[[サイトカイン]]によって[[好中球]]を呼んだりする。 **ヘルパーT細胞の種類 [#z84fdd94] 機能が確定していない[[ナイーブヘルパーT細胞]]から、[[TCR]]や種々の[[サイトカイン]]からの刺激に応じて以下の[[エフェクターT細胞]]に変化する。((4. Ｔ細胞活性制御のしくみ│研究成果 －アレルギー疾患・自己免疫疾患などの発症機構と治療技術: http://www.jst.go.jp/crest/immunesystem/result/04.html#YOUGO1_5))((筑波大学医学医療系 NKT細胞を介した関節炎制御に関する研究: http://www.md.tsukuba.ac.jp/clinical-med/rheumatology/NKT.html))((札幌医科大学 濾胞ヘルパーT細胞の分化誘導機構と疾患関連性の検討: https://www.jstage.jst.go.jp/article/stomatopharyngology/27/3/27_344/_pdf)) これらの[[分化]]は[[胸腺]]内ではなく、末梢の[[リンパ組織]]で[[抗原]]に応答する過程で起こる。 -[[Th1細胞]] -[[Th2細胞]] -[[Th9細胞]] -[[Th17細胞]] -[[濾胞性ヘルパーT細胞]]（[[Tfh細胞]]） --[[Tfh1細胞]] --[[Tfh2細胞]] --[[Tfh17細胞]] -[[iTh13細胞]] [[新生児]]は[[Th2細胞]]の方が多いが、成長する間に様々な[[ウイルス]]や[[細菌]]に[[感染]]することで[[Th1細胞]]が増え、最終的にはどちらも同程度となる。((技術評論社 西村尚子 知っているようで知らない免疫の話 ヒトの免疫はミミズの免疫とどう違う？（2010/8/25）)) >[[CD4陽性T細胞]]は、[[樹状細胞]]によって[[抗原]]刺激を受ける際に、周囲の細胞から供給される[[サイトカイン]]の種類によって異なる機能を持つ[[Th細胞]]へ[[分化]]する。[[Th1細胞]]は主として[[マクロファージ]]、[[NK細胞]]、[[細胞傷害性T細胞]]の活性化を伴う[[炎症]]を誘起する。一方、[[Th2細胞]]は、[[好酸球]]や[[肥満細胞]]の活性化を介した[[炎症]]を誘起する。((フォスフォイノシタイド３キナーゼを標的とした免疫制御の可能性: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jscisho/39/0/39_0_30/_article/-char/ja/))
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*ヘルパーT細胞（helper T cell） [#vfb5264b] [[獲得免疫]]の中心的な働きをする[[T細胞]]。[[胸腺]]で作られ全身を循環する。ヘルパーT細胞は、[[CD4]]だけを[[細胞]]表面マーカーとして持つため、[[CD4]]^{+}[[T細胞]]や[[CD4陽性T細胞]]とも呼ばれる。[[Th細胞]]とも表記される。((ヘルパーT細胞がキラー様T細胞へ変化 | 理化学研究所: http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130121_1/)) ヘルパーT細胞は、[[末梢組織]]に出てきた段階では機能が未確定（[[ナイーブヘルパーT細胞]]）で、[[リンパ節]]で[[樹状細胞]]からの[[抗原]]提示を受けて初めて応答性が決定する。[[細胞]]表面の[[TCR]]によって[[抗原提示細胞]]が持つ[[MHCクラスⅡ分子]]に挟み込まれた[[ペプチド]]を認識して結合する。((技術評論社 桂義元 免疫はがんに何をしているのか？ 見えてきた免疫のメカニズム 2016/12/25))((濾胞性T細胞による抗体産生の制御 アレルギー疾患病因への関与とその機構 ベイラー免疫研究所 堀内周 上野英樹: https://www.jstage.jst.go.jp/article/arerugi/64/6/64_802/_pdf)) [[抗原提示細胞]]から[[抗原]]の情報を受け取ることで活性化すると、[[CD40L]]を介して[[樹状細胞]]を活性化したり、情報を得た[[抗原]]を攻撃するための[[抗体]]を大量生成する命令を[[B細胞]]へ出したりする。この[[B細胞]]への命令はヘルパーT細胞から[[分泌]]される[[サイトカイン]]（[[IL-4]]、[[IL-5]]）によって行われる。[[パイエル板]]においては[[B細胞]]に[[IgA]]を作らせる。((ナツメ社 埼玉医科大学リウマチ膠原病院 教授 三村俊英 基礎からわかる免疫学))((ヒトiPS細胞由来T細胞に遺伝子を導入すると、ヘルパーT細胞様の機能を獲得することを発見｜ニュース｜ニュース・イベント｜CiRA（サイラ） | 京都大学 iPS細胞研究所: http://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/180525-100000.html)) また、[[IFN-γ]]を生成することで[[マクロファージ]]を活性化させたり、別の[[サイトカイン]]によって[[好中球]]を呼んだりする。 **ヘルパーT細胞の種類 [#z84fdd94] 機能が確定していない[[ナイーブヘルパーT細胞]]から、[[TCR]]や種々の[[サイトカイン]]からの刺激に応じて以下の[[エフェクターT細胞]]に変化する。((4. Ｔ細胞活性制御のしくみ│研究成果 －アレルギー疾患・自己免疫疾患などの発症機構と治療技術: http://www.jst.go.jp/crest/immunesystem/result/04.html#YOUGO1_5))((筑波大学医学医療系 NKT細胞を介した関節炎制御に関する研究: http://www.md.tsukuba.ac.jp/clinical-med/rheumatology/NKT.html))((札幌医科大学 濾胞ヘルパーT細胞の分化誘導機構と疾患関連性の検討: https://www.jstage.jst.go.jp/article/stomatopharyngology/27/3/27_344/_pdf)) これらの[[分化]]は[[胸腺]]内ではなく、末梢の[[リンパ組織]]で[[抗原]]に応答する過程で起こる。 -[[Th1細胞]] -[[Th2細胞]] -[[Th9細胞]] -[[Th17細胞]] -[[濾胞性ヘルパーT細胞]]（[[Tfh細胞]]） --[[Tfh1細胞]] --[[Tfh2細胞]] --[[Tfh17細胞]] -[[iTh13細胞]] [[新生児]]は[[Th2細胞]]の方が多いが、成長する間に様々な[[ウイルス]]や[[細菌]]に[[感染]]することで[[Th1細胞]]が増え、最終的にはどちらも同程度となる。((技術評論社 西村尚子 知っているようで知らない免疫の話 ヒトの免疫はミミズの免疫とどう違う？（2010/8/25）)) >[[CD4陽性T細胞]]は、[[樹状細胞]]によって[[抗原]]刺激を受ける際に、周囲の細胞から供給される[[サイトカイン]]の種類によって異なる機能を持つ[[Th細胞]]へ[[分化]]する。[[Th1細胞]]は主として[[マクロファージ]]、[[NK細胞]]、[[細胞傷害性T細胞]]の活性化を伴う[[炎症]]を誘起する。一方、[[Th2細胞]]は、[[好酸球]]や[[肥満細胞]]の活性化を介した[[炎症]]を誘起する。((フォスフォイノシタイド３キナーゼを標的とした免疫制御の可能性: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jscisho/39/0/39_0_30/_article/-char/ja/))
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