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*古典的クラスⅠ分子&size(16){（classical MHC class I molecules）}; [#d5cb3d2b] [[MHCクラスⅠ分子]]の一種。[[クラスIa分子]]とも。 [[プロテアソーム]]によって産生された[[ペプチド]]断片は[[TAP]]を介して[[小胞体]]内に入り古典的クラスⅠ分子に結合する。その後、古典的クラスⅠ分子は[[細胞]]表面へ移送され、[[キラーT細胞]]の[[TCR]]にこの[[ペプチド]]断片を提示する。((特集：生体防御メカニズムの分子基盤 非古典的MHCクラスI分子の構造と機能 梶川瑞穂 笠原正典: http://www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2013/11/81-03-07.pdf)) 正常な[[細胞]]では[[ペプチド]]断片はすべて自己[[タンパク質]]由来であるが、[[ウイルス]][[感染]][[細胞]]や[[がん細胞]]では[[ウイルス]]の[[タンパク質]]や[[がん遺伝子]]産物に由来する非自己[[ペプチド]]断片が結合し、これは[[キラーT細胞]]を活性化する。 [[NK細胞]]の[[受容体]]（[[KIR]]）とも相互作用し、その活性を制御する。 ．
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*古典的クラスⅠ分子&size(16){（classical MHC class I molecules）}; [#d5cb3d2b] [[MHCクラスⅠ分子]]の一種。[[クラスIa分子]]とも。 [[プロテアソーム]]によって産生された[[ペプチド]]断片は[[TAP]]を介して[[小胞体]]内に入り古典的クラスⅠ分子に結合する。その後、古典的クラスⅠ分子は[[細胞]]表面へ移送され、[[キラーT細胞]]の[[TCR]]にこの[[ペプチド]]断片を提示する。((特集：生体防御メカニズムの分子基盤 非古典的MHCクラスI分子の構造と機能 梶川瑞穂 笠原正典: http://www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2013/11/81-03-07.pdf)) 正常な[[細胞]]では[[ペプチド]]断片はすべて自己[[タンパク質]]由来であるが、[[ウイルス]][[感染]][[細胞]]や[[がん細胞]]では[[ウイルス]]の[[タンパク質]]や[[がん遺伝子]]産物に由来する非自己[[ペプチド]]断片が結合し、これは[[キラーT細胞]]を活性化する。 [[NK細胞]]の[[受容体]]（[[KIR]]）とも相互作用し、その活性を制御する。 ．
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