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*神経障害性疼痛（neuropathic pain） [#t3a33dc8] [[神経]]が傷付くことで起こる非常に長引く[[痛み]]。[[神経因性疼痛]]とも。 通常、[[触覚]]を伝える[[神経回路]]と[[痛覚]]を伝える[[神経回路]]は異なるが、[[末梢神経]]が障害を受けることで[[神経回路]]の編成が起こり、触れただけで[[痛み]]を感じる[[痛覚]]関連[[神経回路]]が形成されてしまっている状態とされる。((体の「痛い」を脳から治す | 研究成果 | 九州大学（KYUSHU UNIVERSITY）: https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/783)) 原因は[[がん]]や[[糖尿病]]、[[帯状疱疹]]、[[脳梗塞]]、[[脳卒中]]などにより[[神経系]]が障害を受けること。慢性的な[[痛み]]を引き起こす上に難治性とされる。[[非ステロイド性抗炎症薬]]や[[オピオイド鎮痛薬]]などの[[解熱鎮痛薬]]は無効で、それよりも強力な[[モルヒネ]]でも[[鎮痛]]しないことがある。((痛みのシグナルを強めるタンパク質を発見 — リソウ: http://resou.osaka-u.ac.jp/ja/research/2016/20161118_1)) [[皮膚]]に軽く触れるような刺激でも[[痛み]]が現れる症状（[[アロディニア]]）が起こる。[[痛み]]以外にも[[パレステジア]]や[[ジセステジア]]などの[[感覚]]の異常が現れる。((触っただけで痛みがでるのはなぜ？ | 研究成果 | 九州大学（KYUSHU UNIVERSITY）: https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/549/))((東京農工大学学術機関リポジトリ N型カルシウムチャネル阻害を作用機序とする神経障害性疼痛治療薬の合成研究: https://tuat.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=1357&item_no=1&page_id=13&block_id=39)) [[痛み]]の発生に[[アデノシン三リン酸]]や[[血小板活性化因子]]が関わることが報告されている。((血小板活性化因子(PAF)生合成遮断による未解決な神経因性疼痛の緩和 次世代鎮痛薬開発のターゲット候補｜国立がん研究センター: https://www.ncc.go.jp/jp/information/pr_release/2017/0328/index.html)) [[ミクログリア]]が[[IGF-1]]を作り出し、それが[[神経障害性疼痛]]を和らげることが報告されている。((慢性疼痛からの自然回復に必要な細胞を世界で初めて発見！～ミクログリア細胞の驚くべき変化～ - 国立大学法人 岡山大学: https://www.okayama-u.ac.jp/tp/release/release_id949.html)) [[一次体性感覚野]][[アストロサイト]]の活動を人為的に操作する治療法が有効であることが示唆されている。[[疼痛]]入力を抑制した状態で[[アストロサイト]]を活性化させると、[[疼痛]]関連[[神経]][[スパイン]]が除去され、[[痛覚過敏]]を起こさない[[神経回路]]への組み換えが起こるとされる。 &tag(痛み,神経,ミクログリア,アストロサイト);
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*神経障害性疼痛（neuropathic pain） [#t3a33dc8] [[神経]]が傷付くことで起こる非常に長引く[[痛み]]。[[神経因性疼痛]]とも。 通常、[[触覚]]を伝える[[神経回路]]と[[痛覚]]を伝える[[神経回路]]は異なるが、[[末梢神経]]が障害を受けることで[[神経回路]]の編成が起こり、触れただけで[[痛み]]を感じる[[痛覚]]関連[[神経回路]]が形成されてしまっている状態とされる。((体の「痛い」を脳から治す | 研究成果 | 九州大学（KYUSHU UNIVERSITY）: https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/783)) 原因は[[がん]]や[[糖尿病]]、[[帯状疱疹]]、[[脳梗塞]]、[[脳卒中]]などにより[[神経系]]が障害を受けること。慢性的な[[痛み]]を引き起こす上に難治性とされる。[[非ステロイド性抗炎症薬]]や[[オピオイド鎮痛薬]]などの[[解熱鎮痛薬]]は無効で、それよりも強力な[[モルヒネ]]でも[[鎮痛]]しないことがある。((痛みのシグナルを強めるタンパク質を発見 — リソウ: http://resou.osaka-u.ac.jp/ja/research/2016/20161118_1)) [[皮膚]]に軽く触れるような刺激でも[[痛み]]が現れる症状（[[アロディニア]]）が起こる。[[痛み]]以外にも[[パレステジア]]や[[ジセステジア]]などの[[感覚]]の異常が現れる。((触っただけで痛みがでるのはなぜ？ | 研究成果 | 九州大学（KYUSHU UNIVERSITY）: https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/549/))((東京農工大学学術機関リポジトリ N型カルシウムチャネル阻害を作用機序とする神経障害性疼痛治療薬の合成研究: https://tuat.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=1357&item_no=1&page_id=13&block_id=39)) [[痛み]]の発生に[[アデノシン三リン酸]]や[[血小板活性化因子]]が関わることが報告されている。((血小板活性化因子(PAF)生合成遮断による未解決な神経因性疼痛の緩和 次世代鎮痛薬開発のターゲット候補｜国立がん研究センター: https://www.ncc.go.jp/jp/information/pr_release/2017/0328/index.html)) [[ミクログリア]]が[[IGF-1]]を作り出し、それが[[神経障害性疼痛]]を和らげることが報告されている。((慢性疼痛からの自然回復に必要な細胞を世界で初めて発見！～ミクログリア細胞の驚くべき変化～ - 国立大学法人 岡山大学: https://www.okayama-u.ac.jp/tp/release/release_id949.html)) [[一次体性感覚野]][[アストロサイト]]の活動を人為的に操作する治療法が有効であることが示唆されている。[[疼痛]]入力を抑制した状態で[[アストロサイト]]を活性化させると、[[疼痛]]関連[[神経]][[スパイン]]が除去され、[[痛覚過敏]]を起こさない[[神経回路]]への組み換えが起こるとされる。 &tag(痛み,神経,ミクログリア,アストロサイト);
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