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*組織因子（tissue factor : TF） [#i4467dfa] [[外因系血液凝固]]の開始点となる[[血液凝固因子]]。[[血液凝固第Ⅷ因子]]と同じく、[[肝臓]]で作られない[[血液凝固因子]]。[[血液凝固第Ⅲ因子]]や[[組織トロンボプラスチン]]（[[トロンボプラスチン]]）とも呼ばれる。((技術評論社 奈良信雄 知りたいサイエンス とっても気になる血液の科学（2010/1/5）))((近畿大学医学部附属病院 血栓傾向を呈する血液疾患 ヘパリン起因性血小板減少症 抗リン脂質抗体症候群: http://www.med.kindai.ac.jp/transfusion/ketsuekigaku12.pdf)) >組織因子とは、[[凝固因子]]の[[第Ⅲ因子]]のことで、[[凝固系]]の外因系の出発地点となる。従って、組織因子が増えると次々と[[凝固因子]]の活性化が起こる。((近畿大学医学部附属病院 血栓傾向を呈する血液疾患 播種性血管内凝固: http://www.med.kindai.ac.jp/transfusion/ketsuekigaku11.pdf)) 通常、[[血液]]に直接触れない部位に存在する。全身の[[臓器]]に[[発現]]しているが、特に[[脳]]、[[肺]]、[[胎盤]]に多い。[[血管内皮細胞]]や[[マクロファージ]]には、[[LPS]]や[[サイトカイン]]の刺激によって[[発現]]する。 外傷などによって[[血液]]に触れる状態となることで活性化し、まず[[血液凝固第Ⅶ因子]]を活性化して複合体を形成する。この複合体（[[血液凝固第Ⅶa因子]]）はさらに、[[血液凝固第Ⅸ因子]]、[[血液凝固第Ⅹ因子]]を次々と活性化する。((抗血栓療法中の区域麻酔・神経ブロック：総論 止血機構: https://www.jspc.gr.jp/Contents/public/pdf/shi-guide07_07.pdf))((筑波医療科学 【総合科目から】 「血液の構造」 要旨 ⑤⑥ 二宮治彦（臨床医学系）: http://www.md.tsukuba.ac.jp/cnmt/Medtec/TJMS6(3)-5(ninomiya).pdf)) [[好塩基球]]から放出される[[ヒスタミン]]は[[血管内皮細胞]]上に[[組織因子]]を高[[発現]]させる。[[ヒスタミン]]によって[[発現]]した[[組織因子]]は[[血液凝固因子]]の活性化によって最終的に[[血管透過性]]を高める。((広島大学 慢性蕁麻疹の病態に血液凝固反応が関与する機序を解明: https://www.hiroshima-u.ac.jp/system/files/85224/20170830_%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%95%81%E9%BA%BB%E7%96%B9%E3%81%AE%E7%97%85%E6%85%8B%E3%81%AB%E8%A1%80%E6%B6%B2%E5%87%9D%E5%9B%BA%E5%8F%8D%E5%BF%9C%E3%81%8C%E9%96%A2%E4%B8%8E%E3%81%99%E3%82%8B%E6%A9%9F%E5%BA%8F%E3%82%92%E8%A7%A3%E6%98%8E.pdf)) [[ヒスタミン]]と[[LPS]]の同時刺激によって引き起こされる組織因子の高[[発現]]は[[アデノシン]]によって制御される。
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*組織因子（tissue factor : TF） [#i4467dfa] [[外因系血液凝固]]の開始点となる[[血液凝固因子]]。[[血液凝固第Ⅷ因子]]と同じく、[[肝臓]]で作られない[[血液凝固因子]]。[[血液凝固第Ⅲ因子]]や[[組織トロンボプラスチン]]（[[トロンボプラスチン]]）とも呼ばれる。((技術評論社 奈良信雄 知りたいサイエンス とっても気になる血液の科学（2010/1/5）))((近畿大学医学部附属病院 血栓傾向を呈する血液疾患 ヘパリン起因性血小板減少症 抗リン脂質抗体症候群: http://www.med.kindai.ac.jp/transfusion/ketsuekigaku12.pdf)) >組織因子とは、[[凝固因子]]の[[第Ⅲ因子]]のことで、[[凝固系]]の外因系の出発地点となる。従って、組織因子が増えると次々と[[凝固因子]]の活性化が起こる。((近畿大学医学部附属病院 血栓傾向を呈する血液疾患 播種性血管内凝固: http://www.med.kindai.ac.jp/transfusion/ketsuekigaku11.pdf)) 通常、[[血液]]に直接触れない部位に存在する。全身の[[臓器]]に[[発現]]しているが、特に[[脳]]、[[肺]]、[[胎盤]]に多い。[[血管内皮細胞]]や[[マクロファージ]]には、[[LPS]]や[[サイトカイン]]の刺激によって[[発現]]する。 外傷などによって[[血液]]に触れる状態となることで活性化し、まず[[血液凝固第Ⅶ因子]]を活性化して複合体を形成する。この複合体（[[血液凝固第Ⅶa因子]]）はさらに、[[血液凝固第Ⅸ因子]]、[[血液凝固第Ⅹ因子]]を次々と活性化する。((抗血栓療法中の区域麻酔・神経ブロック：総論 止血機構: https://www.jspc.gr.jp/Contents/public/pdf/shi-guide07_07.pdf))((筑波医療科学 【総合科目から】 「血液の構造」 要旨 ⑤⑥ 二宮治彦（臨床医学系）: http://www.md.tsukuba.ac.jp/cnmt/Medtec/TJMS6(3)-5(ninomiya).pdf)) [[好塩基球]]から放出される[[ヒスタミン]]は[[血管内皮細胞]]上に[[組織因子]]を高[[発現]]させる。[[ヒスタミン]]によって[[発現]]した[[組織因子]]は[[血液凝固因子]]の活性化によって最終的に[[血管透過性]]を高める。((広島大学 慢性蕁麻疹の病態に血液凝固反応が関与する機序を解明: https://www.hiroshima-u.ac.jp/system/files/85224/20170830_%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%95%81%E9%BA%BB%E7%96%B9%E3%81%AE%E7%97%85%E6%85%8B%E3%81%AB%E8%A1%80%E6%B6%B2%E5%87%9D%E5%9B%BA%E5%8F%8D%E5%BF%9C%E3%81%8C%E9%96%A2%E4%B8%8E%E3%81%99%E3%82%8B%E6%A9%9F%E5%BA%8F%E3%82%92%E8%A7%A3%E6%98%8E.pdf)) [[ヒスタミン]]と[[LPS]]の同時刺激によって引き起こされる組織因子の高[[発現]]は[[アデノシン]]によって制御される。
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