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*血管透過性（vascular hyperpermeability） [#uecb36a3] [[血管壁]]の物質の通しやすさ。[[炎症]]が起こり[[血管内皮細胞]]同士の結合が弱くなると血管透過性は高くなり、[[血液]]中の物質が[[血管]]外に漏れ出す。((広島大学 慢性蕁麻疹の病態に血液凝固反応が関与する機序を解明: https://www.hiroshima-u.ac.jp/system/files/85224/20170830_%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%95%81%E9%BA%BB%E7%96%B9%E3%81%AE%E7%97%85%E6%85%8B%E3%81%AB%E8%A1%80%E6%B6%B2%E5%87%9D%E5%9B%BA%E5%8F%8D%E5%BF%9C%E3%81%8C%E9%96%A2%E4%B8%8E%E3%81%99%E3%82%8B%E6%A9%9F%E5%BA%8F%E3%82%92%E8%A7%A3%E6%98%8E.pdf)) [[炎症]]を起こした[[組織]]から放出される[[ヒスタミン]]や[[トロンビン]]、[[TNF-α]]、[[VEGF]]などが[[血管内皮細胞]]間の結合を弱めるとされる。((血管透過性評価のための新規3D in vitro微小血管モデル: https://www.jstage.jst.go.jp/article/seisankenkyu/67/3/67_255/_pdf)) 血管透過性の異常な亢進は[[臓器]][[浮腫]]を惹起し、その機能障害を引き起こす。((KAKEN — 研究課題をさがす | 血管透過性亢進モデルマウスを用いた血管透過性亢進の抑制方法の検討 (KAKENHI-PROJECT-16K20379): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16K20379/)) [[Robo4]]は[[炎症]]時の血管透過性の亢進を抑制することが報告されている。((血管からの疾病治療〜透過性のメカニズム解明に挑む〜【薬学研究科・准教授・岡田欣晃】 — リソウ: https://resou.osaka-u.ac.jp/ja/feature/2018/23g4dn))
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*血管透過性（vascular hyperpermeability） [#uecb36a3] [[血管壁]]の物質の通しやすさ。[[炎症]]が起こり[[血管内皮細胞]]同士の結合が弱くなると血管透過性は高くなり、[[血液]]中の物質が[[血管]]外に漏れ出す。((広島大学 慢性蕁麻疹の病態に血液凝固反応が関与する機序を解明: https://www.hiroshima-u.ac.jp/system/files/85224/20170830_%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%95%81%E9%BA%BB%E7%96%B9%E3%81%AE%E7%97%85%E6%85%8B%E3%81%AB%E8%A1%80%E6%B6%B2%E5%87%9D%E5%9B%BA%E5%8F%8D%E5%BF%9C%E3%81%8C%E9%96%A2%E4%B8%8E%E3%81%99%E3%82%8B%E6%A9%9F%E5%BA%8F%E3%82%92%E8%A7%A3%E6%98%8E.pdf)) [[炎症]]を起こした[[組織]]から放出される[[ヒスタミン]]や[[トロンビン]]、[[TNF-α]]、[[VEGF]]などが[[血管内皮細胞]]間の結合を弱めるとされる。((血管透過性評価のための新規3D in vitro微小血管モデル: https://www.jstage.jst.go.jp/article/seisankenkyu/67/3/67_255/_pdf)) 血管透過性の異常な亢進は[[臓器]][[浮腫]]を惹起し、その機能障害を引き起こす。((KAKEN — 研究課題をさがす | 血管透過性亢進モデルマウスを用いた血管透過性亢進の抑制方法の検討 (KAKENHI-PROJECT-16K20379): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16K20379/)) [[Robo4]]は[[炎症]]時の血管透過性の亢進を抑制することが報告されている。((血管からの疾病治療〜透過性のメカニズム解明に挑む〜【薬学研究科・准教授・岡田欣晃】 — リソウ: https://resou.osaka-u.ac.jp/ja/feature/2018/23g4dn))
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