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*D-アミノ酸オキシダーゼ（D-amino acid oxidase : DAO） [#fe21d3c1] [[D-アミノ酸]]の[[酸化的脱アミノ反応]]を[[触媒]]する[[オキシダーゼ]]。[[ペルオキシソーム]]に局在し、活性は[[フラビンアデニンジヌクレオチド]]（[[FAD]]）に依存する。((キラルアミノ酸代謝酵素の新たな機能を解明 ―老化の原因となる活性酸素種発生機構― | Research at Kobe: http://www.kobe-u.ac.jp/research_at_kobe/NEWS/news/2019_01_22_01.html)) [[D-アミノ酸]]を[[酸化]]して[[α-イミノ酸]]を産生すると同時に副産物として[[活性酸素]]を発生させる。 [[小脳]]、[[脳幹]]、[[脊髄]]に豊富で、[[運動神経]]へのD-[[セリン]]の蓄積を防ぐ働きを持つ。この[[酵素]]の活性低下は[[筋萎縮性側索硬化症]]（[[ALS]]）の原因となる。 >通常 [[DAO]] は[[D-セリン]]を低く保つことで[[脊髄]][[運動神経]]の過剰興奮を防ぐ役割を果たし、[[ALS]] では [[DAO]][[酵素]]活性の低下が[[D-セリン]]蓄積を促し、[[運動神経]][[変性]]へと導くのではないかと考えられます。((慶應義塾大学医学部 筋萎縮性側索硬化症(ALS)の新たな運動神経変性メカニズムを解明- D-セリンを標的にした新規治療法開発に期待-: http://www.anatomy.med.keio.ac.jp/aiso/images/sasabe.img/111227pressrelease.pdf)) [[がん細胞]]を低濃度の[[抗がん剤]]で処理し[[DNA]]二本鎖切断を引き起こすことによって[[細胞老化]]を誘導すると、[[p53]]依存的にD-アミノ酸オキシダーゼの[[発現]]が特異的に上昇することから、[[細胞老化]]制御において重要な役割を果たしていると考えられている。
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*D-アミノ酸オキシダーゼ（D-amino acid oxidase : DAO） [#fe21d3c1] [[D-アミノ酸]]の[[酸化的脱アミノ反応]]を[[触媒]]する[[オキシダーゼ]]。[[ペルオキシソーム]]に局在し、活性は[[フラビンアデニンジヌクレオチド]]（[[FAD]]）に依存する。((キラルアミノ酸代謝酵素の新たな機能を解明 ―老化の原因となる活性酸素種発生機構― | Research at Kobe: http://www.kobe-u.ac.jp/research_at_kobe/NEWS/news/2019_01_22_01.html)) [[D-アミノ酸]]を[[酸化]]して[[α-イミノ酸]]を産生すると同時に副産物として[[活性酸素]]を発生させる。 [[小脳]]、[[脳幹]]、[[脊髄]]に豊富で、[[運動神経]]へのD-[[セリン]]の蓄積を防ぐ働きを持つ。この[[酵素]]の活性低下は[[筋萎縮性側索硬化症]]（[[ALS]]）の原因となる。 >通常 [[DAO]] は[[D-セリン]]を低く保つことで[[脊髄]][[運動神経]]の過剰興奮を防ぐ役割を果たし、[[ALS]] では [[DAO]][[酵素]]活性の低下が[[D-セリン]]蓄積を促し、[[運動神経]][[変性]]へと導くのではないかと考えられます。((慶應義塾大学医学部 筋萎縮性側索硬化症(ALS)の新たな運動神経変性メカニズムを解明- D-セリンを標的にした新規治療法開発に期待-: http://www.anatomy.med.keio.ac.jp/aiso/images/sasabe.img/111227pressrelease.pdf)) [[がん細胞]]を低濃度の[[抗がん剤]]で処理し[[DNA]]二本鎖切断を引き起こすことによって[[細胞老化]]を誘導すると、[[p53]]依存的にD-アミノ酸オキシダーゼの[[発現]]が特異的に上昇することから、[[細胞老化]]制御において重要な役割を果たしていると考えられている。
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