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*GPR43（G-protein coupled receptor 43） [#u0d4d8bb] [[白血球]]や[[消化管]]、[[脂肪組織]]に[[発現]]する、[[酢酸]]などの[[短鎖脂肪酸]]を[[リガンド]]とする[[受容体]]。[[遊離脂肪酸受容体2]]（[[FFAR2]]）とも。((腸内細菌由来の酢酸は肝臓のインスリン抵抗性を改善し非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）を抑制する－腸内細菌を標的とした次世代NASH治療法実現の可能性－：[慶應義塾]: https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2021/10/5/28-82994/)) [[免疫]]や[[炎症]]、[[遊離脂肪酸]]の放出などの調節に関わるとされる。((日本栄養・食糧学会誌 酢酸の生理機能性 山下広美: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/67/4/67_171/_article/-char/ja/)) [[脂肪組織]]における[[インスリン]]の作用のみを選択的に抑制して[[脂肪組織]]の増大のみを防ぐことが報告されている。 >[[GPR43]]は[[脂肪組織]]に豊富に存在しており、そのGpr43[[遺伝子]]を欠損させたマウス（Gpr43[[KOマウス]]）は[[体重]]、[[脂肪]]重量の増加という[[肥満]]の傾向を示しました。((腸内細菌による宿主のエネルギー恒常性維持機構の解明－短鎖脂肪酸受容体GPR43活性化は脂肪の蓄積を抑制し肥満を防ぐ－ — 京都大学: http://www.kyoto-u.ac.jp/static/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130508_1.htm)) [[腸内細菌]]由来の[[酢酸]]が[[GPR43]]を介して[[肝細胞]]の[[インスリン抵抗性]]を改善し、[[非アルコール性脂肪性肝疾患]]（[[NAFLD]]）や[[非アルコール性脂肪性肝炎]]（[[NASH]]）の発症を抑制することが報告されている。 &tag(白血球,消化管,脂肪,酢酸,受容体);
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*GPR43（G-protein coupled receptor 43） [#u0d4d8bb] [[白血球]]や[[消化管]]、[[脂肪組織]]に[[発現]]する、[[酢酸]]などの[[短鎖脂肪酸]]を[[リガンド]]とする[[受容体]]。[[遊離脂肪酸受容体2]]（[[FFAR2]]）とも。((腸内細菌由来の酢酸は肝臓のインスリン抵抗性を改善し非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）を抑制する－腸内細菌を標的とした次世代NASH治療法実現の可能性－：[慶應義塾]: https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2021/10/5/28-82994/)) [[免疫]]や[[炎症]]、[[遊離脂肪酸]]の放出などの調節に関わるとされる。((日本栄養・食糧学会誌 酢酸の生理機能性 山下広美: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/67/4/67_171/_article/-char/ja/)) [[脂肪組織]]における[[インスリン]]の作用のみを選択的に抑制して[[脂肪組織]]の増大のみを防ぐことが報告されている。 >[[GPR43]]は[[脂肪組織]]に豊富に存在しており、そのGpr43[[遺伝子]]を欠損させたマウス（Gpr43[[KOマウス]]）は[[体重]]、[[脂肪]]重量の増加という[[肥満]]の傾向を示しました。((腸内細菌による宿主のエネルギー恒常性維持機構の解明－短鎖脂肪酸受容体GPR43活性化は脂肪の蓄積を抑制し肥満を防ぐ－ — 京都大学: http://www.kyoto-u.ac.jp/static/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130508_1.htm)) [[腸内細菌]]由来の[[酢酸]]が[[GPR43]]を介して[[肝細胞]]の[[インスリン抵抗性]]を改善し、[[非アルコール性脂肪性肝疾患]]（[[NAFLD]]）や[[非アルコール性脂肪性肝炎]]（[[NASH]]）の発症を抑制することが報告されている。 &tag(白血球,消化管,脂肪,酢酸,受容体);
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