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*IRAK4（IL-1R associated kinase 4） [#m0128030] [[IRAK]]のひとつ。IRAK4を欠損させた[[樹状細胞]]では、[[TLR9]]への[[リガンド]]の刺激による表面マーカーの[[発現]]は完全に抑制され、[[TLR4]]への[[リガンド]]の刺激によるこれらの[[発現]]は有意に低下していた。また、[[IL-12]]は、どの[[TLR]]への[[リガンド]]の刺激においてもほぼ完全に抑制されていた。((KAKEN — 研究課題をさがす | 自己免疫病における自然免疫制御因子IRAK-4の重要性とその意義 (KAKENHI-PROJECT-16043259): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16043259/)) この[[樹状細胞]]では、[[ナイーブT細胞]]の[[Th1細胞]]へ[[分化]]の程度の指標である[[IFN-γ]]産生量および[[CD69]]の[[発現]]量が野生型に比べ著しく低下していた。 この結果から、IRAK4が[[樹状細胞]]の適切な成熟化やそれに引き続いて起こる[[T細胞]]の[[分化]]に必要であることが示唆されている。
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*IRAK4（IL-1R associated kinase 4） [#m0128030] [[IRAK]]のひとつ。IRAK4を欠損させた[[樹状細胞]]では、[[TLR9]]への[[リガンド]]の刺激による表面マーカーの[[発現]]は完全に抑制され、[[TLR4]]への[[リガンド]]の刺激によるこれらの[[発現]]は有意に低下していた。また、[[IL-12]]は、どの[[TLR]]への[[リガンド]]の刺激においてもほぼ完全に抑制されていた。((KAKEN — 研究課題をさがす | 自己免疫病における自然免疫制御因子IRAK-4の重要性とその意義 (KAKENHI-PROJECT-16043259): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16043259/)) この[[樹状細胞]]では、[[ナイーブT細胞]]の[[Th1細胞]]へ[[分化]]の程度の指標である[[IFN-γ]]産生量および[[CD69]]の[[発現]]量が野生型に比べ著しく低下していた。 この結果から、IRAK4が[[樹状細胞]]の適切な成熟化やそれに引き続いて起こる[[T細胞]]の[[分化]]に必要であることが示唆されている。
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