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*TRPC3&size(16){（transient receptor potential canonical 3）}; [#ved68b36] [[心筋]]の[[細胞膜]]に存在する、[[カルシウムイオン]]透過型[[陽イオンチャネル]]。[[抗がん剤]]の投与で[[発現]]が増加し、[[活性酸素]]を発生することで[[心筋細胞]]を萎縮させる。((東京大学大学院農学生命科学研究科 抗がん剤で心筋が萎縮する機序を解明: https://www.a.u-tokyo.ac.jp/topics/2017/20170804-1.html)) [[活性酸素]]の生成に関わる[[NADPHオキシダーゼ2]]（[[NOX2]]）と相互作用し、その分解を抑制している。さらにTRPC3は[[心筋細胞]]の物理的伸展刺激によって活性化し、[[NOX2]]からの[[活性酸素]]の生成を促す。 TRPC3を阻害する[[化合物]]が、[[抗がん剤]]による[[心不全]]を軽減することが報告されている。
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*TRPC3&size(16){（transient receptor potential canonical 3）}; [#ved68b36] [[心筋]]の[[細胞膜]]に存在する、[[カルシウムイオン]]透過型[[陽イオンチャネル]]。[[抗がん剤]]の投与で[[発現]]が増加し、[[活性酸素]]を発生することで[[心筋細胞]]を萎縮させる。((東京大学大学院農学生命科学研究科 抗がん剤で心筋が萎縮する機序を解明: https://www.a.u-tokyo.ac.jp/topics/2017/20170804-1.html)) [[活性酸素]]の生成に関わる[[NADPHオキシダーゼ2]]（[[NOX2]]）と相互作用し、その分解を抑制している。さらにTRPC3は[[心筋細胞]]の物理的伸展刺激によって活性化し、[[NOX2]]からの[[活性酸素]]の生成を促す。 TRPC3を阻害する[[化合物]]が、[[抗がん剤]]による[[心不全]]を軽減することが報告されている。
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