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凝固の過程で役目を終えたトロンビンとアンチトロンビン(アンチトロンビンⅢ : AT-Ⅲ)が結合したもの。半減期が3分と極めて短い。凝固系の活性化を反映する。トロンビンアンチトロンビン複合体の形成によってトロンビンが不活性化され、過凝固状態になるのを防ぐ。タグ:
肝臓から発見された、アンチトロンビンに結合して血液の凝固を抑制する作用を持つ硫酸化多糖(ヘパラン硫酸)。マスト細胞に存在する。ヘパラン硫酸の中でも硫酸化の度合いが高い。ウロン酸(β-D-グルクロン酸あるいはα-L-イズロン酸)とD-グルコサミンが重合した多糖類に硫酸が付加した構造を持つ。血中のプロテアーゼインヒビターのアンチトロンビン(AT)に結合して立体構造を変えて活性化し、ATによるプロテアーゼ凝固因子の阻害速度を高めて抗血液凝固作用を発現する。ヘパリンは生体内では結合組…
アンチトロンビン欠損および欠乏患者の透析や脳血栓症、慢性動脈閉塞症(バージャー病)、ヘパリン起因性血小板減少症などの治療に用いられるトロンビン阻害剤。直接トロンビンの活性中心に結合してその活性を阻害することで、トロンビンが関与する血液凝固を抑制する。
トロンビンの作用を抑制することによる、血液の抗凝固作用を持つ血漿タンパク質。単にアンチトロンビンとも呼ばれる。肝臓および血管内皮細胞で産生される。トロンビン以外にも血液凝固第Ⅸa因子、血液凝固第Ⅹa因子、プラスミン、カリクレインなどを不活化する。この作用はヘパラン硫酸と結合することによって数千倍に増強される。
アンチトロンビンやプロテインC、プロテインSなどの遺伝子の異常によって起こる。
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