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赤血球や好中球、好酸球、単球、マクロファージ、B細胞、一部のT細胞など、血小板とNK細胞以外の様々な血球に発現する補体受容体。大部分は赤血球が持つ。C4bおよびC3bをリガンドとする。C3b/C4b受容体やCD35とも。C4bあるいはC3bに結合して補体Ⅰ因子の補助因子として働くことで活性型分子を不活化し、さらにC3転換酵素（C4b2a、C3bBb、C3bBbP）に作用してその活性の崩壊を促進する。赤血球上のCR1は免疫複合体の除去、食細胞上のCR1は貪食機能に重要とされる。

C3転換酵素およびC5転換酵素を制御するセリンプロテアーゼ。補体制御因子のひとつ。C4bpと補体H因子を補助因子として用い、C4、C3の活性型であるC4b、C3bを分解して失活させる作用を有する。補体I因子が欠損していると、感染が起きていなくてもC3bBbが持続的に作られ、C3の枯渇を引き起こす。

C3転換酵素のひとつ。C1によって分解されて生じるC4bとC2aが結合した複合体。C4b2aにC3が分解されて生じるC3bが結合することでC5転換酵素であるC4b2a3bが生じる。

補体の活性化経路のひとつ。抗原抗体複合体の形成により、IgG、IgMのFc受容体へのC1qの結合またはC1qの病原体表面への直接の結合を起点として進行する。結合したC1qは2分子のC1rを活性化し、続いてC1rが2分子のC1sを活性化する。C1複合体はC4に結合してこれを分解し、続いてC2も分解してC4bとC2aを生成する。C4bとC2aは結合してC3転換酵素であるC4b2aとなる。ここまでの一連の反応は初期反応と呼ばれる。C2欠損状態では古典経路による補体の活性化が起こらな…

細胞を自己補体から守る補体制御因子。CD46とも。補体Ⅰ因子の補助因子として同一細胞上のC3b、C4bを限定分解する膜貫通型糖タンパク質。ほぼ全ての有核細胞に分布し、可溶型MCPも約50ng/mlの濃度で血漿中に存在する。MCPを構成するドメインであるSCR1およびSCR2が麻疹ウイルスの受容体となる。

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