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*α2受容体(α2 adrenergic receptor) [#ea27fbe3] [[アドレナリン受容体]]のひとつ。[[アドレナリンα2受容体]]とも。 [[アドレナリン作動性神経]]において[[シナプス前終末]]および[[シナプス後膜]]に[[発現]]する。[[末梢組織]]においては[[血管]]や[[平滑筋]][[細胞]]、[[脂肪細胞]]、[[腸]]、[[腎臓]]、[[内分泌]][[細胞]]などに[[発現]]する。((東北大学機関リポジトリTOUR カテコールアミン受容体: https://tohoku.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=21213&item_no=1&page_id=33&block_id=38)) >[[アドレナリンα2受容体]]は主に[[中枢神経系]]の[[アドレナリン作動性神経]]に[[発現]]し、興奮・[[覚醒]]レベルの上昇を抑制することで、[[鎮痛]]や[[鎮静]]、[[筋]]弛緩などに関与している。また、[[脊髄]]ではα2受容体は[[後角]]表層の侵害受容経路に[[発現]]し、[[痛覚]]抑制に働く[[下行性]]抑制経路の作用点となっている。そのため、[[デクスメデトミジン]]や[[キシラジン]]などのα2作動薬は、ヒトや動物の[[鎮痛]]・[[鎮静]]薬として使用されている。((北海道大学 アドレナリンα2A受容体サブタイプに対するα2作動薬の作用に関する研究 小林武志: https://eprints.lib.hokudai.ac.jp/dspace/bitstream/2115/65650/2/Takeshi_Kobayashi_review.pdf)) この[[受容体]]への刺激は[[下行性]]抑制系が作動し、強力な[[鎮痛]]が起こる。((KAKEN — 研究課題をさがす | 下行性疼痛抑制系のイノシトールリン脂質代謝に対する麻酔薬の影響 (KAKENHI-PROJECT-10671421): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10671421/)) [[アデニル酸シクラーゼ]]の活性を抑制し、[[細胞]]内[[cAMP]]濃度を低下させ、[[カルシウムチャネル]]を閉じて[[カリウムチャネル]]を開く。((長崎大学原爆後障害医療研究所 細胞機能解析部門 分子医学研究分野 各論 心血管内分泌: http://www-sdc.med.nagasaki-u.ac.jp/genetech/genkenbunshi/pdf/H24.1.4.pdf)) α2受容体[[作動薬]]の[[腹腔]]内投与により、成熟哺乳類の[[視神経]]を再生させることが可能であることが報告されている。((KAKEN — 研究課題をさがす | 自律神経系を介した新たな視神経再生のメカニズムの解明 (KAKENHI-PROJECT-17791263): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17791263/)) 以下の3つの[[サブタイプ]]が存在する。 #include(α2A受容体) #include(α2B受容体) #include(α2C受容体)
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*α2受容体(α2 adrenergic receptor) [#ea27fbe3] [[アドレナリン受容体]]のひとつ。[[アドレナリンα2受容体]]とも。 [[アドレナリン作動性神経]]において[[シナプス前終末]]および[[シナプス後膜]]に[[発現]]する。[[末梢組織]]においては[[血管]]や[[平滑筋]][[細胞]]、[[脂肪細胞]]、[[腸]]、[[腎臓]]、[[内分泌]][[細胞]]などに[[発現]]する。((東北大学機関リポジトリTOUR カテコールアミン受容体: https://tohoku.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=21213&item_no=1&page_id=33&block_id=38)) >[[アドレナリンα2受容体]]は主に[[中枢神経系]]の[[アドレナリン作動性神経]]に[[発現]]し、興奮・[[覚醒]]レベルの上昇を抑制することで、[[鎮痛]]や[[鎮静]]、[[筋]]弛緩などに関与している。また、[[脊髄]]ではα2受容体は[[後角]]表層の侵害受容経路に[[発現]]し、[[痛覚]]抑制に働く[[下行性]]抑制経路の作用点となっている。そのため、[[デクスメデトミジン]]や[[キシラジン]]などのα2作動薬は、ヒトや動物の[[鎮痛]]・[[鎮静]]薬として使用されている。((北海道大学 アドレナリンα2A受容体サブタイプに対するα2作動薬の作用に関する研究 小林武志: https://eprints.lib.hokudai.ac.jp/dspace/bitstream/2115/65650/2/Takeshi_Kobayashi_review.pdf)) この[[受容体]]への刺激は[[下行性]]抑制系が作動し、強力な[[鎮痛]]が起こる。((KAKEN — 研究課題をさがす | 下行性疼痛抑制系のイノシトールリン脂質代謝に対する麻酔薬の影響 (KAKENHI-PROJECT-10671421): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10671421/)) [[アデニル酸シクラーゼ]]の活性を抑制し、[[細胞]]内[[cAMP]]濃度を低下させ、[[カルシウムチャネル]]を閉じて[[カリウムチャネル]]を開く。((長崎大学原爆後障害医療研究所 細胞機能解析部門 分子医学研究分野 各論 心血管内分泌: http://www-sdc.med.nagasaki-u.ac.jp/genetech/genkenbunshi/pdf/H24.1.4.pdf)) α2受容体[[作動薬]]の[[腹腔]]内投与により、成熟哺乳類の[[視神経]]を再生させることが可能であることが報告されている。((KAKEN — 研究課題をさがす | 自律神経系を介した新たな視神経再生のメカニズムの解明 (KAKENHI-PROJECT-17791263): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17791263/)) 以下の3つの[[サブタイプ]]が存在する。 #include(α2A受容体) #include(α2B受容体) #include(α2C受容体)
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