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*オレキシン産生神経(orexin producing neurons) [#a2033729] [[オレキシン]]([[ヒポクレチン]])を産生する[[神経細胞]]。[[ヒポクレチン産生神経]]や[[オレキシン神経]]とも。 [[脳]]の[[視床下部外側野]]に少数が局在し、そこから[[小脳]]を除く[[脳]]内のほとんどの領域に[[軸索]]を[[投射]]している。[[扁桃体]]、[[分界条床核]]、[[脳幹]]などから入力を受ける。((視床下部神経ペプチドによる行動発現調節 自然科学研究機構 生理学研究所 細胞生理研究部門 細胞生理研究部門 准教授 山中章弘: http://www.sugitani.u-toyama.ac.jp/sangaku/forum/souyaku27/4.yamanaka.pdf))((中枢性摂食調節機構について 空腹・満腹のメカニズム 太田一樹(管理栄養学科・教授): https://ci.nii.ac.jp/els/contentscinii_20170530175924.pdf?id=ART0009880616)) >[[脳幹]]の[[モノアミン作動性神経]]、[[コリン作動性神経]]、[[視床]]の[[室傍核]]など、[[覚醒]]・[[睡眠]]機構に関与する部分や、[[視床下部]]内の[[弓状核]]、[[腹内側核]]など摂食行動の制御に関与する部分にとくに強い[[投射]]が見られる。((新規神経ペプチドの検索とその機能の解析金沢大学大学院医学系研究科 分子神経科学・統合生理学 教授 桜井武: http://www.sugitani.u-toyama.ac.jp/sangaku/forum/souyaku27/6.sakurai.pdf)) オレキシン産生神経が欠損すると長時間の[[覚醒]]状態を適切に維持できなくなり、逆に、[[オレキシン]]を持続的に[[発現]]するマウスでは[[ノンレム睡眠]]が[[覚醒]]によって分断されてしまう現象が見られる。 [[ヒスタミン作動性神経]]と同様に[[スリープアクティブニューロン]]から[[投射]]を受け、これによって[[睡眠]]の開始と維持が行われる。((国立大学法人 筑波大学 睡眠と覚醒を制御する神経回路を解明 視床下部睡眠中枢と覚醒中枢の神経接続の解明: https://www.tsukuba.ac.jp/wp-content/uploads/180717sakurai-3.pdf)) 他の[[視床下部]]の[[神経細胞]]よりも[[一酸化窒素]]に対して脆弱であり、[[睡眠]]不足によって[[脳]]内で産生された[[一酸化窒素]]はオレキシン産生神経の[[プロテインジスルフィドイソメラーゼ]]を[[S-ニトロソ化]]して不活性化する。これによって[[オレキシン]]の折りたたみ不全が亢進され、オレキシン産生神経を[[変性]]させることが報告されている。((熊本大学大学院生命科学研究部・薬学教育部 薬物活性学分野 ナルコレプシーの発症機序解明に向けて: http://square.umin.ac.jp/kmyakuri/JN2013.htm)) &tag(脳,神経,オレキシン);
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*オレキシン産生神経(orexin producing neurons) [#a2033729] [[オレキシン]]([[ヒポクレチン]])を産生する[[神経細胞]]。[[ヒポクレチン産生神経]]や[[オレキシン神経]]とも。 [[脳]]の[[視床下部外側野]]に少数が局在し、そこから[[小脳]]を除く[[脳]]内のほとんどの領域に[[軸索]]を[[投射]]している。[[扁桃体]]、[[分界条床核]]、[[脳幹]]などから入力を受ける。((視床下部神経ペプチドによる行動発現調節 自然科学研究機構 生理学研究所 細胞生理研究部門 細胞生理研究部門 准教授 山中章弘: http://www.sugitani.u-toyama.ac.jp/sangaku/forum/souyaku27/4.yamanaka.pdf))((中枢性摂食調節機構について 空腹・満腹のメカニズム 太田一樹(管理栄養学科・教授): https://ci.nii.ac.jp/els/contentscinii_20170530175924.pdf?id=ART0009880616)) >[[脳幹]]の[[モノアミン作動性神経]]、[[コリン作動性神経]]、[[視床]]の[[室傍核]]など、[[覚醒]]・[[睡眠]]機構に関与する部分や、[[視床下部]]内の[[弓状核]]、[[腹内側核]]など摂食行動の制御に関与する部分にとくに強い[[投射]]が見られる。((新規神経ペプチドの検索とその機能の解析金沢大学大学院医学系研究科 分子神経科学・統合生理学 教授 桜井武: http://www.sugitani.u-toyama.ac.jp/sangaku/forum/souyaku27/6.sakurai.pdf)) オレキシン産生神経が欠損すると長時間の[[覚醒]]状態を適切に維持できなくなり、逆に、[[オレキシン]]を持続的に[[発現]]するマウスでは[[ノンレム睡眠]]が[[覚醒]]によって分断されてしまう現象が見られる。 [[ヒスタミン作動性神経]]と同様に[[スリープアクティブニューロン]]から[[投射]]を受け、これによって[[睡眠]]の開始と維持が行われる。((国立大学法人 筑波大学 睡眠と覚醒を制御する神経回路を解明 視床下部睡眠中枢と覚醒中枢の神経接続の解明: https://www.tsukuba.ac.jp/wp-content/uploads/180717sakurai-3.pdf)) 他の[[視床下部]]の[[神経細胞]]よりも[[一酸化窒素]]に対して脆弱であり、[[睡眠]]不足によって[[脳]]内で産生された[[一酸化窒素]]はオレキシン産生神経の[[プロテインジスルフィドイソメラーゼ]]を[[S-ニトロソ化]]して不活性化する。これによって[[オレキシン]]の折りたたみ不全が亢進され、オレキシン産生神経を[[変性]]させることが報告されている。((熊本大学大学院生命科学研究部・薬学教育部 薬物活性学分野 ナルコレプシーの発症機序解明に向けて: http://square.umin.ac.jp/kmyakuri/JN2013.htm)) &tag(脳,神経,オレキシン);
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