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*グルコース-6-ホスファターゼ&size(16){(glucose-6-phosphatase : G6Pase)}; [#q5d63dcc] [[グリコーゲン]]の分解や[[糖新生]]の最終段階である、[[グルコース-6-リン酸]]を[[加水分解]]して[[グルコース]]を生成する反応を[[触媒]]する[[ホスファターゼ]]([[脱リン酸化酵素]])。((信州大学 糖の貯蔵と糖新生: http://zen.shinshu-u.ac.jp/modules/0052002005/main/main.pdf)) 主に[[肝臓]]と[[腎臓]]に[[発現]]するが、[[精嚢]]や[[目]]の[[毛様体]]、[[卵管]]などにも見られる。((福岡大学 理学部 機能生物科学研究室 糖新生: http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/gluconeo.htm))((関西医科大学 解剖学講座 本学70周年記念研究紹介(金村教授時代) 種々の臓器のcell typeにおけるglucose-6-phosphatase(G6Pase)活性の生理的役割: http://www3.kmu.ac.jp/anat1/kenkyu/kana-kenkyu/index.html)) [[G6Pase]]の[[発現]]は[[インスリン]]や[[グルカゴン]]などの[[ホルモン]]によって[[転写]]レベルで厳密に制御されている。[[インスリン]]による[[転写]]抑制には[[FOXO1]]が主要な役割を果たす。((KAKEN — 研究課題をさがす | AT-hook型因子HMGA1の糖新生新規フィードバック制御の解明 (KAKENHI-PROJECT-21780307): https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21780307/)) [[グリコーゲン病Ⅰ型]]([[フォン・ギールケ病]])は[[G6Pase]]の[[遺伝子]][[変異]]によって[[小胞体]]内腔で行われる反応が阻害されることが原因の80%を占める。((東京大学医学部附属病院 NEJM 勉強会 2018年度第11回 黒住篤優: http://plaza.umin.ac.jp/~NEJM/data2018/11/1811-c.pdf))
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*グルコース-6-ホスファターゼ&size(16){(glucose-6-phosphatase : G6Pase)}; [#q5d63dcc] [[グリコーゲン]]の分解や[[糖新生]]の最終段階である、[[グルコース-6-リン酸]]を[[加水分解]]して[[グルコース]]を生成する反応を[[触媒]]する[[ホスファターゼ]]([[脱リン酸化酵素]])。((信州大学 糖の貯蔵と糖新生: http://zen.shinshu-u.ac.jp/modules/0052002005/main/main.pdf)) 主に[[肝臓]]と[[腎臓]]に[[発現]]するが、[[精嚢]]や[[目]]の[[毛様体]]、[[卵管]]などにも見られる。((福岡大学 理学部 機能生物科学研究室 糖新生: http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/gluconeo.htm))((関西医科大学 解剖学講座 本学70周年記念研究紹介(金村教授時代) 種々の臓器のcell typeにおけるglucose-6-phosphatase(G6Pase)活性の生理的役割: http://www3.kmu.ac.jp/anat1/kenkyu/kana-kenkyu/index.html)) [[G6Pase]]の[[発現]]は[[インスリン]]や[[グルカゴン]]などの[[ホルモン]]によって[[転写]]レベルで厳密に制御されている。[[インスリン]]による[[転写]]抑制には[[FOXO1]]が主要な役割を果たす。((KAKEN — 研究課題をさがす | AT-hook型因子HMGA1の糖新生新規フィードバック制御の解明 (KAKENHI-PROJECT-21780307): https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21780307/)) [[グリコーゲン病Ⅰ型]]([[フォン・ギールケ病]])は[[G6Pase]]の[[遺伝子]][[変異]]によって[[小胞体]]内腔で行われる反応が阻害されることが原因の80%を占める。((東京大学医学部附属病院 NEJM 勉強会 2018年度第11回 黒住篤優: http://plaza.umin.ac.jp/~NEJM/data2018/11/1811-c.pdf))
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