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*ドーパミン(dopamine) [#r2c744d6] [[脳]]に快感をもたらす[[神経伝達物質]]。[[カテコールアミン]]のひとつ。[[ドパミン]]とも表記される。((国立大学法人 東京学芸大学「脳の“ここち良い”をさがそう」 ~ドーパミンと仲良くする~ ①身体運動編: http://www.u-gakugei.ac.jp/~hokekan/d-505nounokokotiyoi.htm)) #ref(dopamine.png,ドーパミンの化学構造); [[アミノ酸]]の[[チロシン]]が[[チロシン水酸化酵素]]によって[[L-ドーパ]]になり、それが[[ドーパ脱炭酸酵素]]の働きでドーパミンに[[代謝]]される。((行動・学習・疾患の神経基盤とドパミンの役割: https://www.waseda.jp/wias/eng/achievement/bulletin/data/y_edagawa_2009.pdf))((脳内物質ドーパミンのはたらき: http://www.tmig.or.jp/J_TMIG/kouenkai/koza/67koza_2.html)) [[ドーパミン]]を[[分泌]]する[[脳]]内の[[神経]]は、[[黒質]]から[[線条体]]へと伸びる運動に関わる[[神経]]([[黒質]]-[[線条体]]系)と、[[黒質]]から[[大脳皮質]]に伸びる快感を受け取る[[神経]]の二種類。((技術評論社 石浦章一 タンパク質はすごい! 心と体の健康を作るタンパク質の秘密(2014/1/5))) 学習の強化因子として働いている。 [[大脳基底核]]の[[線条体]]の[[神経細胞]]が持つ[[受容体]]に結合することによって動作する。((ドーパミン神経伝達は、大脳基底核における運動情報伝達と、運動発現に不可欠 -ドーパミンD1受容体を介する情報伝達の消失が、パーキンソン病の「無動」を引き起す- - 生理学研究所: http://www.nips.ac.jp/release/2015/10/_d1.html)) [[黒質]]にあるドーパミンを[[分泌]]する[[神経]]が破壊されると[[パーキンソン病]]が発症することが確認されている。 >ドパミン作動性[[神経細胞]]は[[脳]]内では[[中脳]]と[[視床下部]]に多く存在し、[[ドパミン]]がもつ[[脳]]機能の調節作用では[[中脳]]にある[[黒質]]から[[大脳基底核]]の[[線条体]]へ投射する[[ドパミン]][[神経]]が特に重要である。[[黒質]]-[[線条体]]系での[[ドパミン]]の減少は、難治性の[[神経変性疾患]]である[[パーキンソン病]]を引き起こすことが知られている。一方、[[線条体]]や[[視床下核]]の[[神経細胞]]が脱落することでは、[[ハンチントン病]]という異なるタイプの[[神経変性疾患]]が発症する。((行動・学習・疾患の神経基盤とドパミンの役割))
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*ドーパミン(dopamine) [#r2c744d6] [[脳]]に快感をもたらす[[神経伝達物質]]。[[カテコールアミン]]のひとつ。[[ドパミン]]とも表記される。((国立大学法人 東京学芸大学「脳の“ここち良い”をさがそう」 ~ドーパミンと仲良くする~ ①身体運動編: http://www.u-gakugei.ac.jp/~hokekan/d-505nounokokotiyoi.htm)) #ref(dopamine.png,ドーパミンの化学構造); [[アミノ酸]]の[[チロシン]]が[[チロシン水酸化酵素]]によって[[L-ドーパ]]になり、それが[[ドーパ脱炭酸酵素]]の働きでドーパミンに[[代謝]]される。((行動・学習・疾患の神経基盤とドパミンの役割: https://www.waseda.jp/wias/eng/achievement/bulletin/data/y_edagawa_2009.pdf))((脳内物質ドーパミンのはたらき: http://www.tmig.or.jp/J_TMIG/kouenkai/koza/67koza_2.html)) [[ドーパミン]]を[[分泌]]する[[脳]]内の[[神経]]は、[[黒質]]から[[線条体]]へと伸びる運動に関わる[[神経]]([[黒質]]-[[線条体]]系)と、[[黒質]]から[[大脳皮質]]に伸びる快感を受け取る[[神経]]の二種類。((技術評論社 石浦章一 タンパク質はすごい! 心と体の健康を作るタンパク質の秘密(2014/1/5))) 学習の強化因子として働いている。 [[大脳基底核]]の[[線条体]]の[[神経細胞]]が持つ[[受容体]]に結合することによって動作する。((ドーパミン神経伝達は、大脳基底核における運動情報伝達と、運動発現に不可欠 -ドーパミンD1受容体を介する情報伝達の消失が、パーキンソン病の「無動」を引き起す- - 生理学研究所: http://www.nips.ac.jp/release/2015/10/_d1.html)) [[黒質]]にあるドーパミンを[[分泌]]する[[神経]]が破壊されると[[パーキンソン病]]が発症することが確認されている。 >ドパミン作動性[[神経細胞]]は[[脳]]内では[[中脳]]と[[視床下部]]に多く存在し、[[ドパミン]]がもつ[[脳]]機能の調節作用では[[中脳]]にある[[黒質]]から[[大脳基底核]]の[[線条体]]へ投射する[[ドパミン]][[神経]]が特に重要である。[[黒質]]-[[線条体]]系での[[ドパミン]]の減少は、難治性の[[神経変性疾患]]である[[パーキンソン病]]を引き起こすことが知られている。一方、[[線条体]]や[[視床下核]]の[[神経細胞]]が脱落することでは、[[ハンチントン病]]という異なるタイプの[[神経変性疾患]]が発症する。((行動・学習・疾患の神経基盤とドパミンの役割))
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