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*ハンチンチン(huntingtin : HTT) [#we3eedb6] [[ハンチントン病]]の原因となる[[遺伝子]]。((第3の細胞死を標的とするハンチントン病の新しい治療戦略 (2016) | 研究紹介 | 神経病理学分野 | 国立大学法人 東京医科歯科大学: http://www.tmd.ac.jp/npat/156_591ac634c559b/156_592638e368331/index.html)) 健常者において、ハンチンチンにある3つの[[塩基]]の繰り返し(CAG)は26回であるが、[[ハンチントン病]]の患者では36回以上に伸びていることが報告されている。したがって、[[ハンチントン病]]は[[ポリグルタミン病]]の一種と言える。((「神経変性疾患領域における基盤的調査研究」班編 ハンチントン病と生きる よりよい療養のために ハンチントン病研究グループ 2017年2月改訂版 Ver.2: http://plaza.umin.ac.jp/~neuro2/huntington.pdf)) [[Ku70]]と結合し、[[DNA]]修復[[酵素]]複合体の形成および複合体の[[DNA]]への結合を阻害する。これによって[[神経細胞]]における[[DNA]]修復機能が低下し、[[DNA]]損傷の蓄積につながる。((ハンチントン病の主要病態がDNA損傷修復障害による神経変性であることを解明 | 研究成果・プレスリリース | 国立大学法人 東京医科歯科大学 難治疾患研究所: http://www.tmd.ac.jp/mri/press/press05/index.html))
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*ハンチンチン(huntingtin : HTT) [#we3eedb6] [[ハンチントン病]]の原因となる[[遺伝子]]。((第3の細胞死を標的とするハンチントン病の新しい治療戦略 (2016) | 研究紹介 | 神経病理学分野 | 国立大学法人 東京医科歯科大学: http://www.tmd.ac.jp/npat/156_591ac634c559b/156_592638e368331/index.html)) 健常者において、ハンチンチンにある3つの[[塩基]]の繰り返し(CAG)は26回であるが、[[ハンチントン病]]の患者では36回以上に伸びていることが報告されている。したがって、[[ハンチントン病]]は[[ポリグルタミン病]]の一種と言える。((「神経変性疾患領域における基盤的調査研究」班編 ハンチントン病と生きる よりよい療養のために ハンチントン病研究グループ 2017年2月改訂版 Ver.2: http://plaza.umin.ac.jp/~neuro2/huntington.pdf)) [[Ku70]]と結合し、[[DNA]]修復[[酵素]]複合体の形成および複合体の[[DNA]]への結合を阻害する。これによって[[神経細胞]]における[[DNA]]修復機能が低下し、[[DNA]]損傷の蓄積につながる。((ハンチントン病の主要病態がDNA損傷修復障害による神経変性であることを解明 | 研究成果・プレスリリース | 国立大学法人 東京医科歯科大学 難治疾患研究所: http://www.tmd.ac.jp/mri/press/press05/index.html))
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