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*ヒスチジン(histidine) [#qc35a832] [[小児]]における[[必須アミノ酸]]のひとつ。[[ヒスタミン]]の[[前駆体]]であり、[[ヒスチジンデカルボキシラーゼ]]によって[[ヒスタミン]]となる。((秀和システム 生化学若い研究者の会 これだけ!生化学)) #ref(histidine.png,ヒスチジンの化学構造,200); 成長や[[組織]]の修復、[[髄鞘]]の形成、[[免疫]]、[[胃]]の[[分泌]]、性機能、[[血球]]の生成、[[放射線]]や[[重金属]]からの防御などに関わる。((Histidine | C6H9N3O2 - PubChem: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/L-histidine#section=Top)) カツオやマグロの[[タンパク質]]に多く含まれる。[[経口摂取]]したヒスチジンは[[血液]]を通して[[脳]]に運ばれ、[[脳]]内で[[ヒスチジン脱炭酸酵素]]により[[ヒスタミン]]に変化し、[[満腹中枢]]の一つである[[ヒスタミン作動性神経]]に作用し摂食を抑制する作用を持つ。((ヒスチジン摂取による肥満予防および解消に関する研究: http://www.bunkyo.ac.jp/faculty/souken/material/%8F%C3%93%EC%91%8D%8C%A4%89%DF%8B%8E110117/kyodo-2008nakajima.html)) 動物実験において、ヒスチジンの[[経口摂取]]による摂食抑制作用と[[体脂肪]]減少作用は[[イソフラボン]]により促進されることが示唆されている。((KAKEN — 研究課題をさがす | ヒスチジンの抗肥満作用に対するコレステロール、イソフラボン、大豆食品の促進作用 (KAKENHI-PROJECT-24590812): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24590812/)) ヒスチジンの抗[[肥満]]作用は[[プロリン]]により減弱されることが示唆されている。[[拒食]]では身体を構成する[[タンパク質]]が異常に分解され、[[血液]]中のヒスチジン濃度が高くなり、[[ヒスタミン作動性神経]]が異常に活性化されると考えられている。((KAKEN — 研究課題をさがす | ヒスチジンとプロリンによる食欲調節作用に着目した肥満や拒食の防止効果に関する研究 (KAKENHI-PROJECT-20590666): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20590666/)) [[肝臓]]の[[STAT3]]はヒスチジンによって活性化され、[[インスリン]]による[[糖]]の産生抑制作用を増強する。((KAKEN — 研究課題をさがす | ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割 (KAKENHI-PROJECT-23300274): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23300274/))
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*ヒスチジン(histidine) [#qc35a832] [[小児]]における[[必須アミノ酸]]のひとつ。[[ヒスタミン]]の[[前駆体]]であり、[[ヒスチジンデカルボキシラーゼ]]によって[[ヒスタミン]]となる。((秀和システム 生化学若い研究者の会 これだけ!生化学)) #ref(histidine.png,ヒスチジンの化学構造,200); 成長や[[組織]]の修復、[[髄鞘]]の形成、[[免疫]]、[[胃]]の[[分泌]]、性機能、[[血球]]の生成、[[放射線]]や[[重金属]]からの防御などに関わる。((Histidine | C6H9N3O2 - PubChem: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/L-histidine#section=Top)) カツオやマグロの[[タンパク質]]に多く含まれる。[[経口摂取]]したヒスチジンは[[血液]]を通して[[脳]]に運ばれ、[[脳]]内で[[ヒスチジン脱炭酸酵素]]により[[ヒスタミン]]に変化し、[[満腹中枢]]の一つである[[ヒスタミン作動性神経]]に作用し摂食を抑制する作用を持つ。((ヒスチジン摂取による肥満予防および解消に関する研究: http://www.bunkyo.ac.jp/faculty/souken/material/%8F%C3%93%EC%91%8D%8C%A4%89%DF%8B%8E110117/kyodo-2008nakajima.html)) 動物実験において、ヒスチジンの[[経口摂取]]による摂食抑制作用と[[体脂肪]]減少作用は[[イソフラボン]]により促進されることが示唆されている。((KAKEN — 研究課題をさがす | ヒスチジンの抗肥満作用に対するコレステロール、イソフラボン、大豆食品の促進作用 (KAKENHI-PROJECT-24590812): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24590812/)) ヒスチジンの抗[[肥満]]作用は[[プロリン]]により減弱されることが示唆されている。[[拒食]]では身体を構成する[[タンパク質]]が異常に分解され、[[血液]]中のヒスチジン濃度が高くなり、[[ヒスタミン作動性神経]]が異常に活性化されると考えられている。((KAKEN — 研究課題をさがす | ヒスチジンとプロリンによる食欲調節作用に着目した肥満や拒食の防止効果に関する研究 (KAKENHI-PROJECT-20590666): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20590666/)) [[肝臓]]の[[STAT3]]はヒスチジンによって活性化され、[[インスリン]]による[[糖]]の産生抑制作用を増強する。((KAKEN — 研究課題をさがす | ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割 (KAKENHI-PROJECT-23300274): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23300274/))
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