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*フラクタルカイン(fractalkine) [#qe0e7bc4] [[ケモカイン]]と[[細胞接着分子]]の活性を併せ持ち、[[血管内皮細胞]]上に[[発現]]する[[細胞膜]]結合型[[ケモカイン]]([[CX3Cケモカイン]])。[[CX3CR1]]の[[リガンド]]。[[CX3CL1]]とも。((日本臨床免疫学会会誌 フラクタルカインと炎症性疾患: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/28/3/28_3_131/_article/-char/ja/)) [[血管内皮細胞]]では[[LPS]]、[[TNF-α]]、[[IL-1]]、[[IFN-g]]、[[CD40L]]などの[[炎症]]性刺激で[[発現]]が誘導される。 膜結合型のフラクタルカインの[[細胞外ドメイン]]が[[メタロプロテアーゼ]]により切断([[シェディング]])を受けて[[分泌]]型となる。[[シェディング]]には[[ADAM10]]が恒常的に、[[ADAM17]]が刺激時に働く。[[分泌]]型フラクタルカインは[[NK細胞]]や[[T細胞]]、[[単球]]に対する[[遊走]]活性を持つ。
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*フラクタルカイン(fractalkine) [#qe0e7bc4] [[ケモカイン]]と[[細胞接着分子]]の活性を併せ持ち、[[血管内皮細胞]]上に[[発現]]する[[細胞膜]]結合型[[ケモカイン]]([[CX3Cケモカイン]])。[[CX3CR1]]の[[リガンド]]。[[CX3CL1]]とも。((日本臨床免疫学会会誌 フラクタルカインと炎症性疾患: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/28/3/28_3_131/_article/-char/ja/)) [[血管内皮細胞]]では[[LPS]]、[[TNF-α]]、[[IL-1]]、[[IFN-g]]、[[CD40L]]などの[[炎症]]性刺激で[[発現]]が誘導される。 膜結合型のフラクタルカインの[[細胞外ドメイン]]が[[メタロプロテアーゼ]]により切断([[シェディング]])を受けて[[分泌]]型となる。[[シェディング]]には[[ADAM10]]が恒常的に、[[ADAM17]]が刺激時に働く。[[分泌]]型フラクタルカインは[[NK細胞]]や[[T細胞]]、[[単球]]に対する[[遊走]]活性を持つ。
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