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*ヘキソキナーゼⅡ(hexokinase II : HK II) [#j974916e] [[心筋]]や[[骨格筋]]、[[脂肪細胞]]などの[[インスリン感受性]]がある[[組織]]に多い[[ヘキソキナーゼ]]。主に[[細胞質基質]]に存在する。((A reevaluation of the roles of hexokinase I and II in the heart Richard Southworth, Katherine A. B. Davey, Alice Warley, Pamela B. Garlick American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology Published 1 January 2007 Vol. 292 no. 1: http://ajpheart.physiology.org/content/292/1/H378)) [[ワールブルク効果]]によって[[解糖系]]が活性化した[[がん細胞]]にも多くなることが知られる。((Hexokinase II integrates energy metabolism and cellular protection: Akting on mitochondria and TORCing to autophagy: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4291497/)) >[[ヘキソキナーゼ2]]は[[心臓]]を含む[[インスリン感受性]][[臓器]]や[[がん細胞]]に多く[[発現]]している[[アイソザイム]]である.[[ヘキソキナーゼ2]]の[[発現]]量は[[Akt]]/[[mTORC1]]シグナルによって正の制御を受ける.[[ミトコンドリア]]に局在する[[ヘキソキナーゼ2]]は,[[ミトコンドリア]]依存性の[[細胞死]]を抑制する作用を持つが,我々は,[[Akt]]が[[ヘキソキナーゼ2]]を[[リン酸化]]することで,[[ミトコンドリア]]への局在を増加させることを示した.さらに,[[ヘキソキナーゼ2]]が[[グルコース]]の欠乏に応答し[[mTORC1]]に結合・阻害することで[[細胞]]保護的な[[オートファジー]]を促進することを見いだした.((ヘキソキナーゼ2による細胞死抑制機構:Akt/mTORC1シグナルとのクロストークによるミトコンドリア保護作用とオートファジー活性化: https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2017.890199/))
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*ヘキソキナーゼⅡ(hexokinase II : HK II) [#j974916e] [[心筋]]や[[骨格筋]]、[[脂肪細胞]]などの[[インスリン感受性]]がある[[組織]]に多い[[ヘキソキナーゼ]]。主に[[細胞質基質]]に存在する。((A reevaluation of the roles of hexokinase I and II in the heart Richard Southworth, Katherine A. B. Davey, Alice Warley, Pamela B. Garlick American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology Published 1 January 2007 Vol. 292 no. 1: http://ajpheart.physiology.org/content/292/1/H378)) [[ワールブルク効果]]によって[[解糖系]]が活性化した[[がん細胞]]にも多くなることが知られる。((Hexokinase II integrates energy metabolism and cellular protection: Akting on mitochondria and TORCing to autophagy: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4291497/)) >[[ヘキソキナーゼ2]]は[[心臓]]を含む[[インスリン感受性]][[臓器]]や[[がん細胞]]に多く[[発現]]している[[アイソザイム]]である.[[ヘキソキナーゼ2]]の[[発現]]量は[[Akt]]/[[mTORC1]]シグナルによって正の制御を受ける.[[ミトコンドリア]]に局在する[[ヘキソキナーゼ2]]は,[[ミトコンドリア]]依存性の[[細胞死]]を抑制する作用を持つが,我々は,[[Akt]]が[[ヘキソキナーゼ2]]を[[リン酸化]]することで,[[ミトコンドリア]]への局在を増加させることを示した.さらに,[[ヘキソキナーゼ2]]が[[グルコース]]の欠乏に応答し[[mTORC1]]に結合・阻害することで[[細胞]]保護的な[[オートファジー]]を促進することを見いだした.((ヘキソキナーゼ2による細胞死抑制機構:Akt/mTORC1シグナルとのクロストークによるミトコンドリア保護作用とオートファジー活性化: https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2017.890199/))
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