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*ヘプシジン(hepcidin) [#we4ac68c] [[肝細胞]]から産生される、25個の[[アミノ酸]]からなる[[ペプチド]]。そのうち8個を占める[[システイン]]が4つの[[ジスルフィド結合]]を形成している。 発見当初、[[in vitro]]で抗[[菌]]作用を発揮するものであったことからヘプ(hep=[[肝臓]])とシジン(cidin=抗[[菌]]物質)を合わせて命名された。((鉄代謝研究の進歩と鉄不応性貧血・感染防御への関わり 大阪市立大学・大学院医学研究科分子制御分野 菱川恭子 岩井一宏: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/28/6/28_6_372/_pdf)) [[フェロポーチン]]と結合し、[[細胞]]内[[リソソーム]]へと誘導することにより[[フェロポーチン]]の分解を促進する作用を持つ。これによって[[フェロポーチン]]の働きを阻害し、[[腸管]]からの[[鉄]]吸収や[[マクロファージ]]からの[[鉄]]放出を抑制する。ヘプシジンの誘導には[[IL-6]]が必須であることが報告されている。[[慢性炎症]]に伴う[[貧血]]の原因となる。((膠原病・リウマチ性疾患診療のより深い理解を目指して 診断を的確に下すために 持続する炎症所見への対応 藤井隆夫: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/98/10/98_2440/_pdf))((新潟大学大学院医歯学総合研究科循環器内科学|研究について:心不全研究グループ: http://www.med.niigata-u.ac.jp/car/research_heartfailure.html))((医学と医療の最前線 張替秀郎 鉄代謝 最近の知見: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/102/10/102_2699/_article/-char/ja/)) >[[慢性炎症]]を伴う疾患を発症すると、ヘプシジンの過剰な産生が起こり[[フェロポルチン]]の機能が抑制され、結果的に血中の[[鉄イオン]]が欠乏し[[貧血]]症状を引き起こします。((細胞からの鉄イオン排出の分子メカニズムの解明 - プレスリリース - 東京大学 大学院理学系研究科・理学部: https://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2015/48.html#annotation5b)) [[IL-6]]などの[[炎症性サイトカイン]]によってヘプシジンの[[転写]]が亢進するが、これは[[感染]]した[[細菌]]が利用する[[鉄]]の供給を抑えるためとされる。 >[[細菌]]はその生存・増殖に[[鉄]]を必要とする.従って,[[生体]]は[[細菌]]への鉄の供給を抑えるために速やかに[[鉄]]の動態を変化させ,その結果,[[細菌]][[感染]]から数時間以内に[[細胞外液]],[[血清]]の[[鉄]]濃度が低下する.この[[生体]]内の[[鉄]]動態を変化させる[[分子]]がヘプシジンであり,[[炎症]]のレベルを[[肝臓]]に伝えヘプシジン[[転写]]を亢進させるシグナルが,[[IL-6]]などの[[炎症性サイトカイン]]ということになる.((医学と医療の最前線 張替秀郎 鉄代謝 最近の知見: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/102/10/102_2699/_article/-char/ja/))
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*ヘプシジン(hepcidin) [#we4ac68c] [[肝細胞]]から産生される、25個の[[アミノ酸]]からなる[[ペプチド]]。そのうち8個を占める[[システイン]]が4つの[[ジスルフィド結合]]を形成している。 発見当初、[[in vitro]]で抗[[菌]]作用を発揮するものであったことからヘプ(hep=[[肝臓]])とシジン(cidin=抗[[菌]]物質)を合わせて命名された。((鉄代謝研究の進歩と鉄不応性貧血・感染防御への関わり 大阪市立大学・大学院医学研究科分子制御分野 菱川恭子 岩井一宏: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/28/6/28_6_372/_pdf)) [[フェロポーチン]]と結合し、[[細胞]]内[[リソソーム]]へと誘導することにより[[フェロポーチン]]の分解を促進する作用を持つ。これによって[[フェロポーチン]]の働きを阻害し、[[腸管]]からの[[鉄]]吸収や[[マクロファージ]]からの[[鉄]]放出を抑制する。ヘプシジンの誘導には[[IL-6]]が必須であることが報告されている。[[慢性炎症]]に伴う[[貧血]]の原因となる。((膠原病・リウマチ性疾患診療のより深い理解を目指して 診断を的確に下すために 持続する炎症所見への対応 藤井隆夫: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/98/10/98_2440/_pdf))((新潟大学大学院医歯学総合研究科循環器内科学|研究について:心不全研究グループ: http://www.med.niigata-u.ac.jp/car/research_heartfailure.html))((医学と医療の最前線 張替秀郎 鉄代謝 最近の知見: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/102/10/102_2699/_article/-char/ja/)) >[[慢性炎症]]を伴う疾患を発症すると、ヘプシジンの過剰な産生が起こり[[フェロポルチン]]の機能が抑制され、結果的に血中の[[鉄イオン]]が欠乏し[[貧血]]症状を引き起こします。((細胞からの鉄イオン排出の分子メカニズムの解明 - プレスリリース - 東京大学 大学院理学系研究科・理学部: https://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2015/48.html#annotation5b)) [[IL-6]]などの[[炎症性サイトカイン]]によってヘプシジンの[[転写]]が亢進するが、これは[[感染]]した[[細菌]]が利用する[[鉄]]の供給を抑えるためとされる。 >[[細菌]]はその生存・増殖に[[鉄]]を必要とする.従って,[[生体]]は[[細菌]]への鉄の供給を抑えるために速やかに[[鉄]]の動態を変化させ,その結果,[[細菌]][[感染]]から数時間以内に[[細胞外液]],[[血清]]の[[鉄]]濃度が低下する.この[[生体]]内の[[鉄]]動態を変化させる[[分子]]がヘプシジンであり,[[炎症]]のレベルを[[肝臓]]に伝えヘプシジン[[転写]]を亢進させるシグナルが,[[IL-6]]などの[[炎症性サイトカイン]]ということになる.((医学と医療の最前線 張替秀郎 鉄代謝 最近の知見: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/102/10/102_2699/_article/-char/ja/))
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