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*ホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸&size(16){(phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate : PIP3)}; [#vd6b98ff] [[ホスファチジルイノシトール]]の3〜5位が[[リン酸化]]した[[有機化合物]]。[[ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸]]とも。 #ref(phosphatidylinositol-3__4__5-trisphosphate.png,ホスファチジルイノシトール-3__4__5-三リン酸の化学構造); [[心筋]][[細胞]]の[[RGS]]を抑制する。[[カルシウム/カルモジュリン複合体]]によって競合阻害される。((大阪大学大学院 医学系研究科 薬理学講座 分子・細胞薬理学教室 倉智嘉久 カリウムチャネル機能制御: http://www.med.osaka-u.ac.jp/pub/pharma2/research/summary/summary/regulation.html)) [[PI3K]]と[[PTEN]]によって制御される[[イノシトールリン脂質]]で、この制御は[[細胞性粘菌]]の[[走化性]]に重要である。[[cAMP]]が二つの異なる[[プロテインキナーゼB]]([[PKBA]]、[[PKBR1]])を[[PIP3]]依存的および非依存的に活性化し[[走化性]]を制御していることが知られている。((KAKEN — 研究課題をさがす | 走化性情報システムの理解を目指した細胞極性、運動の分子機構の解明 (KAKENHI-PROJECT-24570224): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24570224/)) [[細胞]]の[[アメーバ]]様[[運動]]は、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸が[[細胞膜]]上の特定の方向に偏って集積し、[[アクチン]]骨格系を制御することによって引き起こされる。[[PI3K]]と[[PTEN]]などの[[酵素]]の反応が不規則に変動することによってランダムな[[細胞運動]]が引き起こされることが示唆されている。((ホスファチジルイノシトールリン脂質シグナルの自己組織化が細胞の自発運動を引き起こす仕組みを解明|生命科学研究のフロンティア|大阪大学 大学院生命機能研究科: http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/gcoe/jp/events/achievement/post-30/))
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*ホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸&size(16){(phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate : PIP3)}; [#vd6b98ff] [[ホスファチジルイノシトール]]の3〜5位が[[リン酸化]]した[[有機化合物]]。[[ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸]]とも。 #ref(phosphatidylinositol-3__4__5-trisphosphate.png,ホスファチジルイノシトール-3__4__5-三リン酸の化学構造); [[心筋]][[細胞]]の[[RGS]]を抑制する。[[カルシウム/カルモジュリン複合体]]によって競合阻害される。((大阪大学大学院 医学系研究科 薬理学講座 分子・細胞薬理学教室 倉智嘉久 カリウムチャネル機能制御: http://www.med.osaka-u.ac.jp/pub/pharma2/research/summary/summary/regulation.html)) [[PI3K]]と[[PTEN]]によって制御される[[イノシトールリン脂質]]で、この制御は[[細胞性粘菌]]の[[走化性]]に重要である。[[cAMP]]が二つの異なる[[プロテインキナーゼB]]([[PKBA]]、[[PKBR1]])を[[PIP3]]依存的および非依存的に活性化し[[走化性]]を制御していることが知られている。((KAKEN — 研究課題をさがす | 走化性情報システムの理解を目指した細胞極性、運動の分子機構の解明 (KAKENHI-PROJECT-24570224): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24570224/)) [[細胞]]の[[アメーバ]]様[[運動]]は、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸が[[細胞膜]]上の特定の方向に偏って集積し、[[アクチン]]骨格系を制御することによって引き起こされる。[[PI3K]]と[[PTEN]]などの[[酵素]]の反応が不規則に変動することによってランダムな[[細胞運動]]が引き起こされることが示唆されている。((ホスファチジルイノシトールリン脂質シグナルの自己組織化が細胞の自発運動を引き起こす仕組みを解明|生命科学研究のフロンティア|大阪大学 大学院生命機能研究科: http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/gcoe/jp/events/achievement/post-30/))
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