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*ミクログリア(microglia) [#g2826ae7] [[グリア細胞]]のひとつ。[[グリア細胞]]全体の10%程度を占める。[[小膠細胞]]とも。 [[脳]]に存在し、[[変性]]した[[細胞]]などを[[貪食]]する。その働きが[[マクロファージ]]に似ていることから、[[脳]]の[[マクロファージ]]とも呼ばれる。((ナツメ社 埼玉医科大学リウマチ膠原病院 教授 三村俊英 基礎からわかる免疫学))((ミクログリアとは? - 神経機能を支えるミクログリアとは? - Cute.Guides at 九州大学 Kyushu University: http://guides.lib.kyushu-u.ac.jp/microglia_basis)) また、[[脳]]の損傷を感知して[[炎症性サイトカイン]]を[[分泌]]し、[[アストロサイト]]を[[神経]]保護型の[[反応性アストロサイト]]へ変化させて[[血球]]の[[浸潤]]を防ぐという、[[外傷性脳損傷]]に対する防御作用を持つことが確認されている。 >[[グリア細胞]]の1種で[[脳]]内における[[免疫担当細胞]]。正常状態では、突起を周囲に伸ばして周辺環境を常に監視しており、微小な環境変化を検知するといち早くその性質を変化させる。[[脳]]内の不要物の除去、[[神経細胞]]の修復などその機能は多岐に渡る。((グリア細胞が脳を外傷から保護するメカニズムの解明 -ミクログリアによる神経保護的アストロサイトの誘導- - 生理学研究所: http://www.nips.ac.jp/release/2017/05/post_342.html)) しかし、病的な状態において[[ミクログリア]]から[[分泌]]される[[サイトカイン]]などの[[液性]]因子は他の[[神経細胞]]を傷害することが確認されている。 過剰に活性化した[[ミクログリア]]は[[TNF-α]]や[[IL-6]]などの[[サイトカイン]]産生を亢進させて[[神経]][[炎症]]を引き起こし、[[アルツハイマー病]]や[[パーキンソン病]]などの[[神経変性疾患]]の進行に関わることが報告されている。((国立大学法人東京医科歯科大学「認知症の原因タンパク質が脳炎症を起こす仕組みを解明」 脳のミクログリアはタウ蛋白をウィルスと間違える?: https://www.tmd.ac.jp/files/topics/56294_ext_04_7.pdf)) >[[ミクログリア]]由来の[[サイトカイン]]はいずれも単独では[[神経細胞]]死を誘導しないが,[[TNF-α]]は[[グルタミン酸]]産生を介して,また,[[IFN-γ]]は[[AMPA受容体]] [[GluR1]] との複合体を介して[[神経]][[細胞毒性]]を発揮する.((ミクログリアによる神経細胞傷害:その機序と対処法について 名古屋大学環境医学研究所 神経免疫 錫村明生: https://catalog.lib.kyushu-u.ac.jp/opac_detail_md/?lang=0&amode=MD100000&bibid=15514)) 高濃度の[[グルタミン酸]]環境に対して、自身が持つ[[AMPA受容体]]の[[サブユニット]]である[[GluR2]]を[[細胞膜]]に増加させることで、[[グルタミン酸]]の[[毒性]]から自身を保護する仕組みを持っている。((ミクログリアに発現する AMPA 型グルタミン酸受容体 GluR2 の機能解明 別府薫 九州大学薬学府病態生理学分野: https://www1.gifu-u.ac.jp/~physiol/Pathophysiology/20shourei-2.pdf)) [[ミクログリア]]には時間による変化が起こる。夜間には[[P2Y12]][[受容体]]の[[発現]]が増大し、これ介して[[ATP]]の[[濃度勾配]]に従って突起を伸展させ[[シナプス]]活動性の高い[[樹状突起スパイン]]と接触する。伸展した[[ミクログリア]]突起から[[分泌]]される[[カテプシンS]]が[[細胞外マトリックス]]分解により[[シナプス]]活動性の高い[[樹状突起スパイン]]を退縮させ、昼間に向けて[[シナプス]]活動性の低下を引き起こす。((九州大学歯学研究院口腔機能分子科学分野 研究内容 ミクログリアによる脳炎症の慢性化機序の解明: http://www.dent.kyushu-u.ac.jp/koza/koku_jotai_seigyo/koku_kinou_bunshi/sub1.html)) &tag(脳,神経,マクロファージ,サイトカイン,免疫,細胞);
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*ミクログリア(microglia) [#g2826ae7] [[グリア細胞]]のひとつ。[[グリア細胞]]全体の10%程度を占める。[[小膠細胞]]とも。 [[脳]]に存在し、[[変性]]した[[細胞]]などを[[貪食]]する。その働きが[[マクロファージ]]に似ていることから、[[脳]]の[[マクロファージ]]とも呼ばれる。((ナツメ社 埼玉医科大学リウマチ膠原病院 教授 三村俊英 基礎からわかる免疫学))((ミクログリアとは? - 神経機能を支えるミクログリアとは? - Cute.Guides at 九州大学 Kyushu University: http://guides.lib.kyushu-u.ac.jp/microglia_basis)) また、[[脳]]の損傷を感知して[[炎症性サイトカイン]]を[[分泌]]し、[[アストロサイト]]を[[神経]]保護型の[[反応性アストロサイト]]へ変化させて[[血球]]の[[浸潤]]を防ぐという、[[外傷性脳損傷]]に対する防御作用を持つことが確認されている。 >[[グリア細胞]]の1種で[[脳]]内における[[免疫担当細胞]]。正常状態では、突起を周囲に伸ばして周辺環境を常に監視しており、微小な環境変化を検知するといち早くその性質を変化させる。[[脳]]内の不要物の除去、[[神経細胞]]の修復などその機能は多岐に渡る。((グリア細胞が脳を外傷から保護するメカニズムの解明 -ミクログリアによる神経保護的アストロサイトの誘導- - 生理学研究所: http://www.nips.ac.jp/release/2017/05/post_342.html)) しかし、病的な状態において[[ミクログリア]]から[[分泌]]される[[サイトカイン]]などの[[液性]]因子は他の[[神経細胞]]を傷害することが確認されている。 過剰に活性化した[[ミクログリア]]は[[TNF-α]]や[[IL-6]]などの[[サイトカイン]]産生を亢進させて[[神経]][[炎症]]を引き起こし、[[アルツハイマー病]]や[[パーキンソン病]]などの[[神経変性疾患]]の進行に関わることが報告されている。((国立大学法人東京医科歯科大学「認知症の原因タンパク質が脳炎症を起こす仕組みを解明」 脳のミクログリアはタウ蛋白をウィルスと間違える?: https://www.tmd.ac.jp/files/topics/56294_ext_04_7.pdf)) >[[ミクログリア]]由来の[[サイトカイン]]はいずれも単独では[[神経細胞]]死を誘導しないが,[[TNF-α]]は[[グルタミン酸]]産生を介して,また,[[IFN-γ]]は[[AMPA受容体]] [[GluR1]] との複合体を介して[[神経]][[細胞毒性]]を発揮する.((ミクログリアによる神経細胞傷害:その機序と対処法について 名古屋大学環境医学研究所 神経免疫 錫村明生: https://catalog.lib.kyushu-u.ac.jp/opac_detail_md/?lang=0&amode=MD100000&bibid=15514)) 高濃度の[[グルタミン酸]]環境に対して、自身が持つ[[AMPA受容体]]の[[サブユニット]]である[[GluR2]]を[[細胞膜]]に増加させることで、[[グルタミン酸]]の[[毒性]]から自身を保護する仕組みを持っている。((ミクログリアに発現する AMPA 型グルタミン酸受容体 GluR2 の機能解明 別府薫 九州大学薬学府病態生理学分野: https://www1.gifu-u.ac.jp/~physiol/Pathophysiology/20shourei-2.pdf)) [[ミクログリア]]には時間による変化が起こる。夜間には[[P2Y12]][[受容体]]の[[発現]]が増大し、これ介して[[ATP]]の[[濃度勾配]]に従って突起を伸展させ[[シナプス]]活動性の高い[[樹状突起スパイン]]と接触する。伸展した[[ミクログリア]]突起から[[分泌]]される[[カテプシンS]]が[[細胞外マトリックス]]分解により[[シナプス]]活動性の高い[[樹状突起スパイン]]を退縮させ、昼間に向けて[[シナプス]]活動性の低下を引き起こす。((九州大学歯学研究院口腔機能分子科学分野 研究内容 ミクログリアによる脳炎症の慢性化機序の解明: http://www.dent.kyushu-u.ac.jp/koza/koku_jotai_seigyo/koku_kinou_bunshi/sub1.html)) &tag(脳,神経,マクロファージ,サイトカイン,免疫,細胞);
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