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*形質細胞様樹状細胞&size(16){(plasmacytoid dendritic cell : pDC)}; [#w74134c0] [[樹状細胞]]のひとつ。[[プラズマサイトイド樹状細胞]]とも。ヒトの末梢血の[[単核細胞]]を[[ウイルス]]で刺激することで大量の[[Ⅰ型IFN]]を誘導する特殊な[[細胞]]集団として発見され、当初は[[IPC]]と呼ばれた。((自然免疫におけるウイルス感染認識機構 植松智 審良静男 大阪大学微生物病研究所自然免疫学: http://jsv.umin.jp/journal/v56-1pdf/virus56-1_001-008.pdf)) ヒトにおいては[[Toll様受容体]]([[TLR7]]、[[TLR8]]、[[TLR9]])を[[エンドソーム]]膜に高[[発現]]し、これを介して[[MyD88]]依存的に大量の[[Ⅰ型インターフェロン]](特に[[IFN-α]])を産生する特性を持ち、[[ウイルス]]の[[感染]]に対する防御に関わる。形質細胞様樹状細胞は通常の[[樹状細胞]]([[古典的樹状細胞]])よりも[[Ⅰ型インターフェロン]]の生産力が高いが、[[抗原提示]]能力は劣る。((大阪大学免疫学フロンティア研究センター 形質細胞様樹状細胞の機能と分化に関する重要な発見: http://www.ifrec.osaka-u.ac.jp/jpn/research/upload_img/%E6%94%B9%E6%AD%A3_Blood%20%E8%A7%A3%E8%AA%AC.pdf))((樹状細胞サブセットと機能 宮崎大学医学部医学科感染症学講座免疫学分野 佐藤克明: https://www.jstage.jst.go.jp/article/arerugi/65/1/65_11/_pdf)) [[骨髄細胞]]から[[FLT3L]]によって誘導される。[[細胞]]内の[[Toll様受容体]]の刺激によって[[IFN-α]]を大量に産生するが、[[オートクリン]]的に[[IFN-α]]が作用する必要があることが報告されている。((免疫系受容体分子を介した疾患制御のしくみ 研究成果 アレルギー疾患・自己免疫疾患などの発症機構と治療技術: https://www.jst.go.jp/crest/immunesystem/result/06.html)) 未刺激時から[[IRF7]]を[[発現]]しており、[[リガンド]]の刺激によって[[IRF7]]は[[MyD88]]、[[IRAK1]]、[[IRAK4]]、[[TRAF6]]と複合体を形成して活性化される。 また、[[ビペリン]]は形質細胞様樹状細胞において[[TLR7]]および[[TLR9]]の刺激よって[[IRF7]]依存的に強く[[発現]]誘導され、[[脂肪滴]]上に局在する。((Akira Lab. : 大阪大学 微生物病研究所 / 免疫学フロンティア研究センター 自然免疫学分野: http://hostdefense.ifrec.osaka-u.ac.jp/ja/topics/2011/03/20110325immunity.html))
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*形質細胞様樹状細胞&size(16){(plasmacytoid dendritic cell : pDC)}; [#w74134c0] [[樹状細胞]]のひとつ。[[プラズマサイトイド樹状細胞]]とも。ヒトの末梢血の[[単核細胞]]を[[ウイルス]]で刺激することで大量の[[Ⅰ型IFN]]を誘導する特殊な[[細胞]]集団として発見され、当初は[[IPC]]と呼ばれた。((自然免疫におけるウイルス感染認識機構 植松智 審良静男 大阪大学微生物病研究所自然免疫学: http://jsv.umin.jp/journal/v56-1pdf/virus56-1_001-008.pdf)) ヒトにおいては[[Toll様受容体]]([[TLR7]]、[[TLR8]]、[[TLR9]])を[[エンドソーム]]膜に高[[発現]]し、これを介して[[MyD88]]依存的に大量の[[Ⅰ型インターフェロン]](特に[[IFN-α]])を産生する特性を持ち、[[ウイルス]]の[[感染]]に対する防御に関わる。形質細胞様樹状細胞は通常の[[樹状細胞]]([[古典的樹状細胞]])よりも[[Ⅰ型インターフェロン]]の生産力が高いが、[[抗原提示]]能力は劣る。((大阪大学免疫学フロンティア研究センター 形質細胞様樹状細胞の機能と分化に関する重要な発見: http://www.ifrec.osaka-u.ac.jp/jpn/research/upload_img/%E6%94%B9%E6%AD%A3_Blood%20%E8%A7%A3%E8%AA%AC.pdf))((樹状細胞サブセットと機能 宮崎大学医学部医学科感染症学講座免疫学分野 佐藤克明: https://www.jstage.jst.go.jp/article/arerugi/65/1/65_11/_pdf)) [[骨髄細胞]]から[[FLT3L]]によって誘導される。[[細胞]]内の[[Toll様受容体]]の刺激によって[[IFN-α]]を大量に産生するが、[[オートクリン]]的に[[IFN-α]]が作用する必要があることが報告されている。((免疫系受容体分子を介した疾患制御のしくみ 研究成果 アレルギー疾患・自己免疫疾患などの発症機構と治療技術: https://www.jst.go.jp/crest/immunesystem/result/06.html)) 未刺激時から[[IRF7]]を[[発現]]しており、[[リガンド]]の刺激によって[[IRF7]]は[[MyD88]]、[[IRAK1]]、[[IRAK4]]、[[TRAF6]]と複合体を形成して活性化される。 また、[[ビペリン]]は形質細胞様樹状細胞において[[TLR7]]および[[TLR9]]の刺激よって[[IRF7]]依存的に強く[[発現]]誘導され、[[脂肪滴]]上に局在する。((Akira Lab. : 大阪大学 微生物病研究所 / 免疫学フロンティア研究センター 自然免疫学分野: http://hostdefense.ifrec.osaka-u.ac.jp/ja/topics/2011/03/20110325immunity.html))
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