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*ATP感受性カリウムイオンチャネル&size(16){(ATP-sensitive potassium channel)}; [#hf6511e0] [[細胞膜]]と[[ミトコンドリア内膜]]に存在する[[イオンチャネル]]。[[細胞]]内の[[代謝]]状態と[[細胞膜]]の興奮性を結びつけている。[[ミトコンドリア内膜]]に存在するものは[[細胞]]保護や[[アポトーシス]]抑制に関与する。[[ATP感受性Kチャネル]]やATP感受性K^{+}チャネル、[[KATPチャネル]]など、様々な表記揺れがある。 [[スルホニルウレア受容体]]と[[Kir6.X]]からなる[[ヘテロ八量体]]構造を持つ。((ATP感受性K+(KATP)チャネル制御の機能構造的理解 倉智嘉久 山田充彦: https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/126/5/126_5_311/_pdf)) [[膵臓]]の[[β細胞]]にあるATP感受性カリウムイオンチャネルは[[インスリン]]の[[分泌]]調節の中心的役割を担うとされる。[[細胞]]内の[[ATP]]の濃度が増加すると閉じ、逆に[[ATP]]の濃度が減少するか[[細胞]]内の[[ADP]]の濃度が上昇すると開く([[ATP]]/[[ADP]]比の減少)。((糖尿病:診断と治療の進歩 経口血糖降下薬 インスリン分泌促進薬 長嶋一昭 稲垣暢也: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/98/4/98_737/_pdf)) [[グルコース]]が[[β細胞]]で[[代謝]]されると[[ATP]]が増加する。それ反応したATP感受性カリウムイオンチャネルが閉じて、[[細胞膜]]の[[脱分極]]が起こり、[[電位依存性カルシウムチャネル]]([[VDCC]])が開いて[[カルシウムイオン]]が[[細胞]]内に流入することで[[インスリン]]の[[分泌]]が起こるとされる。((膵β細胞の生物学・病態学|京都大学 糖尿病・内分泌・栄養内科: http://metab-kyoto-u.jp/to_doctor/outline/01.html))((糖尿病の治療薬-第2回 スルホニル尿素薬(SU薬)とグリニド薬|糖尿病特集サイト メディマグ: https://dm.medimag.jp/column/8_1.html)) **ATP感受性カリウムイオンチャネルの[[サブユニット]] [#i5764b79] 以下のサブユニットの組み合わせで構成される。 -[[スルホニルウレア受容体]]([[SUR]]) -[[Kir6.X]] 組み合わせは[[細胞]]の種類によって異なる。((糖尿病:診断と治療の進歩 経口血糖降下薬 インスリン分泌促進薬 長嶋一昭 稲垣暢也)) |~細胞の種類|~サブユニット|~役割| |[[膵β細胞]]|[[Kir6.2]]/[[SUR1]]|[[インスリン]][[分泌]]調節| |[[心筋]][[骨格筋]]|[[Kir6.2]]/[[SUR2A]]|[[虚血]]時の[[心筋]]保護作用、[[糖]]取り込み調節、疲労時の[[骨格筋]]保護| |[[平滑筋]]|[[Kir6.2]]/[[SUR2B]]|[[平滑筋]]の[[トーヌス]]調節| |[[血管平滑筋]]|[[Kir6.1]]/[[SUR2B]]|[[血管]]拡張・収縮調節| |[[大脳]][[黒質]]|[[Kir6.2]]/[[SUR1]]|[[低酸素]]時の[[痙攣]]の抑制| |[[視床下部腹内側核]]|[[Kir6.2]]/[[SUR1]]|[[低血糖]]時の[[グルカゴン]][[分泌]]調節| [[Kir6.2]]および[[SUR1]]の[[遺伝子]]異常が[[新生児糖尿病]]の発症原因となり得る。
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*ATP感受性カリウムイオンチャネル&size(16){(ATP-sensitive potassium channel)}; [#hf6511e0] [[細胞膜]]と[[ミトコンドリア内膜]]に存在する[[イオンチャネル]]。[[細胞]]内の[[代謝]]状態と[[細胞膜]]の興奮性を結びつけている。[[ミトコンドリア内膜]]に存在するものは[[細胞]]保護や[[アポトーシス]]抑制に関与する。[[ATP感受性Kチャネル]]やATP感受性K^{+}チャネル、[[KATPチャネル]]など、様々な表記揺れがある。 [[スルホニルウレア受容体]]と[[Kir6.X]]からなる[[ヘテロ八量体]]構造を持つ。((ATP感受性K+(KATP)チャネル制御の機能構造的理解 倉智嘉久 山田充彦: https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/126/5/126_5_311/_pdf)) [[膵臓]]の[[β細胞]]にあるATP感受性カリウムイオンチャネルは[[インスリン]]の[[分泌]]調節の中心的役割を担うとされる。[[細胞]]内の[[ATP]]の濃度が増加すると閉じ、逆に[[ATP]]の濃度が減少するか[[細胞]]内の[[ADP]]の濃度が上昇すると開く([[ATP]]/[[ADP]]比の減少)。((糖尿病:診断と治療の進歩 経口血糖降下薬 インスリン分泌促進薬 長嶋一昭 稲垣暢也: https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/98/4/98_737/_pdf)) [[グルコース]]が[[β細胞]]で[[代謝]]されると[[ATP]]が増加する。それ反応したATP感受性カリウムイオンチャネルが閉じて、[[細胞膜]]の[[脱分極]]が起こり、[[電位依存性カルシウムチャネル]]([[VDCC]])が開いて[[カルシウムイオン]]が[[細胞]]内に流入することで[[インスリン]]の[[分泌]]が起こるとされる。((膵β細胞の生物学・病態学|京都大学 糖尿病・内分泌・栄養内科: http://metab-kyoto-u.jp/to_doctor/outline/01.html))((糖尿病の治療薬-第2回 スルホニル尿素薬(SU薬)とグリニド薬|糖尿病特集サイト メディマグ: https://dm.medimag.jp/column/8_1.html)) **ATP感受性カリウムイオンチャネルの[[サブユニット]] [#i5764b79] 以下のサブユニットの組み合わせで構成される。 -[[スルホニルウレア受容体]]([[SUR]]) -[[Kir6.X]] 組み合わせは[[細胞]]の種類によって異なる。((糖尿病:診断と治療の進歩 経口血糖降下薬 インスリン分泌促進薬 長嶋一昭 稲垣暢也)) |~細胞の種類|~サブユニット|~役割| |[[膵β細胞]]|[[Kir6.2]]/[[SUR1]]|[[インスリン]][[分泌]]調節| |[[心筋]][[骨格筋]]|[[Kir6.2]]/[[SUR2A]]|[[虚血]]時の[[心筋]]保護作用、[[糖]]取り込み調節、疲労時の[[骨格筋]]保護| |[[平滑筋]]|[[Kir6.2]]/[[SUR2B]]|[[平滑筋]]の[[トーヌス]]調節| |[[血管平滑筋]]|[[Kir6.1]]/[[SUR2B]]|[[血管]]拡張・収縮調節| |[[大脳]][[黒質]]|[[Kir6.2]]/[[SUR1]]|[[低酸素]]時の[[痙攣]]の抑制| |[[視床下部腹内側核]]|[[Kir6.2]]/[[SUR1]]|[[低血糖]]時の[[グルカゴン]][[分泌]]調節| [[Kir6.2]]および[[SUR1]]の[[遺伝子]]異常が[[新生児糖尿病]]の発症原因となり得る。
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