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*C3b [#xb3aa13d] [[C3]]の分解によって[[C3a]]と共に生じる[[分子]]。自己の[[細胞]]上では[[補体Ⅰ因子]]によって不活化され[[iC3b]]となる。((国立大学法人 岡山大学 C3: https://www.okayama-u.ac.jp/user/hos/kensa/protein/C3.htm))((補体制御因子と腎疾患 遠藤守人: https://hachinohe-hachitan.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=111&item_no=1&page_id=45&block_id=102)) C3bは[[食細胞]]の[[CR1]]への結合を介して[[病原体]]に結合し、その[[貪食]]と破壊に寄与する。また、[[膜侵襲複合体]]を形成する反応を[[触媒]]する[[C5転換酵素]]の構成成分となる。((エッセンシャル免疫学 第2版|MEDSi メディカル・サイエンス・インターナショナル: http://www.medsi.co.jp/e-meneki2/)) 極めて反応性の高い[[チオエステル結合]]を持つため、[[病原体]]だけでなく自己の[[細胞膜]]上にも結合してそれを傷害する恐れがある。通常、自己の[[細胞]]上には[[補体H因子]]や[[MCP]]([[CD46]])、[[トロンボモジュリン]]などが存在し、[[補体Ⅰ因子]]によるC3bの速やかな不活化を促してこの傷害を防いでいる。((抗C5抗体療法 小林ひとみ 武井正美 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科学分野: https://www.jstage.jst.go.jp/article/numa/76/1/76_28/_article/-char/ja))
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*C3b [#xb3aa13d] [[C3]]の分解によって[[C3a]]と共に生じる[[分子]]。自己の[[細胞]]上では[[補体Ⅰ因子]]によって不活化され[[iC3b]]となる。((国立大学法人 岡山大学 C3: https://www.okayama-u.ac.jp/user/hos/kensa/protein/C3.htm))((補体制御因子と腎疾患 遠藤守人: https://hachinohe-hachitan.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=111&item_no=1&page_id=45&block_id=102)) C3bは[[食細胞]]の[[CR1]]への結合を介して[[病原体]]に結合し、その[[貪食]]と破壊に寄与する。また、[[膜侵襲複合体]]を形成する反応を[[触媒]]する[[C5転換酵素]]の構成成分となる。((エッセンシャル免疫学 第2版|MEDSi メディカル・サイエンス・インターナショナル: http://www.medsi.co.jp/e-meneki2/)) 極めて反応性の高い[[チオエステル結合]]を持つため、[[病原体]]だけでなく自己の[[細胞膜]]上にも結合してそれを傷害する恐れがある。通常、自己の[[細胞]]上には[[補体H因子]]や[[MCP]]([[CD46]])、[[トロンボモジュリン]]などが存在し、[[補体Ⅰ因子]]によるC3bの速やかな不活化を促してこの傷害を防いでいる。((抗C5抗体療法 小林ひとみ 武井正美 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科学分野: https://www.jstage.jst.go.jp/article/numa/76/1/76_28/_article/-char/ja))
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