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*CD14(cluster of differentiation 14) [#ga2c1378] [[エンドトキシン]]([[細菌内毒素]])など[[菌体]]表層成分の[[共役受容体]]([[マルチリガンド受容体]])。[[肝臓]]の[[クッパー細胞]]や[[マクロファージ]]の[[細胞]]表面に[[発現]]する。一部の[[単球]]の表面にも[[発現]]する。((KAKEN — 研究課題をさがす | B細胞におけるCD14発現の検討 (KAKENHI-PROJECT-09877345): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-09877345/))((東北大学機関リポジトリTOUR 黒色色素産生菌によるヒト歯肉上皮細胞の活性化機構の解明: https://tohoku.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=21181&item_no=1&page_id=33&block_id=38)) [[肥満]]によってCD14の[[発現]]が異常に増加すると、少量の[[エンドトキシン]]に反応して[[肝]]障害を引き起こす。 >高[[脂肪]]食などによる[[肥満]]では[[肝臓]]の[[Kupffer細胞]]上のCD14が過剰[[発現]]して、その結果、通常では反応しないようなごく微量の[[細菌]][[毒素]]に反応して[[サイトカイン]]を産生して[[肝炎]]が生じること、また更には[[肝硬変]]に至ることが示唆されました、またこのCD14の[[発現]]増加は[[肥満]]による[[高レプチン血症]]により[[レプチン]][[受容体]]および[[STAT3]]を介した結果であることが示唆されました。((消化器内科 中島 淳教授らの研究グループが肥満による脂肪肝炎発症のメカニズムを解明 ~太っていると腸内細菌に過敏に反応して肝炎に~ | 横浜市立大学先端医科学研究センター: http://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/res/nakajima_2012_7.html))
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*CD14(cluster of differentiation 14) [#ga2c1378] [[エンドトキシン]]([[細菌内毒素]])など[[菌体]]表層成分の[[共役受容体]]([[マルチリガンド受容体]])。[[肝臓]]の[[クッパー細胞]]や[[マクロファージ]]の[[細胞]]表面に[[発現]]する。一部の[[単球]]の表面にも[[発現]]する。((KAKEN — 研究課題をさがす | B細胞におけるCD14発現の検討 (KAKENHI-PROJECT-09877345): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-09877345/))((東北大学機関リポジトリTOUR 黒色色素産生菌によるヒト歯肉上皮細胞の活性化機構の解明: https://tohoku.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=21181&item_no=1&page_id=33&block_id=38)) [[肥満]]によってCD14の[[発現]]が異常に増加すると、少量の[[エンドトキシン]]に反応して[[肝]]障害を引き起こす。 >高[[脂肪]]食などによる[[肥満]]では[[肝臓]]の[[Kupffer細胞]]上のCD14が過剰[[発現]]して、その結果、通常では反応しないようなごく微量の[[細菌]][[毒素]]に反応して[[サイトカイン]]を産生して[[肝炎]]が生じること、また更には[[肝硬変]]に至ることが示唆されました、またこのCD14の[[発現]]増加は[[肥満]]による[[高レプチン血症]]により[[レプチン]][[受容体]]および[[STAT3]]を介した結果であることが示唆されました。((消化器内科 中島 淳教授らの研究グループが肥満による脂肪肝炎発症のメカニズムを解明 ~太っていると腸内細菌に過敏に反応して肝炎に~ | 横浜市立大学先端医科学研究センター: http://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/res/nakajima_2012_7.html))
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