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*CHOP(C/EBP homologous protein) [#qac4d963] [[C/EBP]]ファミリーに属する[[転写因子]]として働く[[タンパク質]]。[[小胞体ストレス]]により誘導され、[[細胞]]に[[アポトーシス]]を誘導する。((小胞体ストレス誘導性アポトーシスの解明: http://molegene.kumamoto-u.ac.jp/index.php/more-about-joomla/58-2010-04-23-10-34-29)) [[細胞]]内での[[タンパク質]]合成などが過剰になった[[小胞体ストレス]]時に劇的に増加する。 [[肥満]]状態の[[脂肪細胞]]でも増加する。[[動脈硬化]]や[[インスリン]][[分泌]]量の低下に繋がることが確認されている。((動脈硬化の新たな分子機序を解明 心筋梗塞・脳梗塞などの予防・治療に応用性: https://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuuniv-press20110729_3.pdf)) >これまで、本研究グループは、[[血管]][[細胞]]における CHOP の増加が[[動脈硬化]]につながること(Circulation 124:830-9, 2011)や[[膵β細胞]]での[[小胞体ストレス]]が[[インスリン]]の[[分泌]]を減らしてしまうこと(Cell Metabolism 7: 269-76, 2008 など)などを見出しています。これらを総合すると、[[肥満]]状態における各[[臓器]]の[[細胞]]での[[小胞体ストレス]]による CHOP の増加は、[[インスリン抵抗性]]と[[分泌]]低下の両面から[[糖尿病]]発症につながること、さらには、[[メタボリックシンドローム]]と[[血管]]障害の両面から[[動脈硬化]]につながることが考えられ、本研究で解明された分子機序は、[[糖尿病]]・[[メタボリックシンドローム]]および[[動脈硬化]]に対する統合的な治療標的になるものとして、大いに期待されます。((「太ると血糖値が高くなる」ことにつながる分子メカニズムを解明 脂肪細胞が肥満するとストレスが増えてインスリン抵抗性を惹起 | プレスリリース | 東北大学 -TOHOKU UNIVERSITY-: http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2017/02/press20170222-01.html))
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*CHOP(C/EBP homologous protein) [#qac4d963] [[C/EBP]]ファミリーに属する[[転写因子]]として働く[[タンパク質]]。[[小胞体ストレス]]により誘導され、[[細胞]]に[[アポトーシス]]を誘導する。((小胞体ストレス誘導性アポトーシスの解明: http://molegene.kumamoto-u.ac.jp/index.php/more-about-joomla/58-2010-04-23-10-34-29)) [[細胞]]内での[[タンパク質]]合成などが過剰になった[[小胞体ストレス]]時に劇的に増加する。 [[肥満]]状態の[[脂肪細胞]]でも増加する。[[動脈硬化]]や[[インスリン]][[分泌]]量の低下に繋がることが確認されている。((動脈硬化の新たな分子機序を解明 心筋梗塞・脳梗塞などの予防・治療に応用性: https://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuuniv-press20110729_3.pdf)) >これまで、本研究グループは、[[血管]][[細胞]]における CHOP の増加が[[動脈硬化]]につながること(Circulation 124:830-9, 2011)や[[膵β細胞]]での[[小胞体ストレス]]が[[インスリン]]の[[分泌]]を減らしてしまうこと(Cell Metabolism 7: 269-76, 2008 など)などを見出しています。これらを総合すると、[[肥満]]状態における各[[臓器]]の[[細胞]]での[[小胞体ストレス]]による CHOP の増加は、[[インスリン抵抗性]]と[[分泌]]低下の両面から[[糖尿病]]発症につながること、さらには、[[メタボリックシンドローム]]と[[血管]]障害の両面から[[動脈硬化]]につながることが考えられ、本研究で解明された分子機序は、[[糖尿病]]・[[メタボリックシンドローム]]および[[動脈硬化]]に対する統合的な治療標的になるものとして、大いに期待されます。((「太ると血糖値が高くなる」ことにつながる分子メカニズムを解明 脂肪細胞が肥満するとストレスが増えてインスリン抵抗性を惹起 | プレスリリース | 東北大学 -TOHOKU UNIVERSITY-: http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2017/02/press20170222-01.html))
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