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*EGFR(epidermal growth factor receptor) [#q9e3898d] [[上皮成長因子]]([[EGF]])の[[受容体]]。[[上皮成長因子受容体]]や[[上皮増殖因子受容体]]、[[HER1]]とも。 [[受容体型チロシンキナーゼ]]。[[細胞膜]]上に存在し、外部からのシグナルを受け取ると活性化([[リン酸化]])し、増殖シグナルを[[細胞]]内に伝達する。((日本緩和医療薬学雑誌 上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害薬(EGFR-TKI)ゲフィチニブに関する最新の知見: http://jpps.umin.jp/issue/magazine/pdf/0304_02.pdf)) その後、活性化したEGFRは[[細胞]]内に取り込まれ、[[初期エンドソーム]]([[早期エンドソーム]])、[[後期エンドソーム]]を経て[[リソソーム]]へ運ばれて分解される。この処理が正常に行われないと、[[がん]]を引き起こすとされる。((細胞増殖に重要な EGF 受容体の細胞内輸送メカニズムを明らかにした 癌細胞の増殖抑制への応用に期待: http://www.nagoya-u.ac.jp/about-nu/public-relations/researchinfo/upload_images/20110119_sci.pdf)) EGFRは[[がん細胞]]の表面に多く存在しており、EGFRを構成する[[チロシンキナーゼ]]部位の[[遺伝子]]に[[変異]]があると、[[がん細胞]]の増殖が促進される。((北海道大学 前立腺がん増殖制御の新たな分子メカニズムを解明: https://www.hokudai.ac.jp/news/171013_pr.pdf)) >[[上皮成長因子受容体]](EGFR)は[[細胞]]の表面に存在していて、[[がん細胞]]が増殖するための信号のような役割を果たしている[[タンパク質]]で、このEGFRの[[遺伝子]]に[[変異]]があると、[[がん細胞]]を増殖させるスイッチが常にオンとなり、発[[がん]]につながります。[[分子標的薬]]「[[イレッサ]]」は[[変異]]型EGFRの働きを抑えることで抗[[がん]]作用を示します。((中央公論新社 中川恵一 知れば怖くない 本当のがんの話))
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*EGFR(epidermal growth factor receptor) [#q9e3898d] [[上皮成長因子]]([[EGF]])の[[受容体]]。[[上皮成長因子受容体]]や[[上皮増殖因子受容体]]、[[HER1]]とも。 [[受容体型チロシンキナーゼ]]。[[細胞膜]]上に存在し、外部からのシグナルを受け取ると活性化([[リン酸化]])し、増殖シグナルを[[細胞]]内に伝達する。((日本緩和医療薬学雑誌 上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害薬(EGFR-TKI)ゲフィチニブに関する最新の知見: http://jpps.umin.jp/issue/magazine/pdf/0304_02.pdf)) その後、活性化したEGFRは[[細胞]]内に取り込まれ、[[初期エンドソーム]]([[早期エンドソーム]])、[[後期エンドソーム]]を経て[[リソソーム]]へ運ばれて分解される。この処理が正常に行われないと、[[がん]]を引き起こすとされる。((細胞増殖に重要な EGF 受容体の細胞内輸送メカニズムを明らかにした 癌細胞の増殖抑制への応用に期待: http://www.nagoya-u.ac.jp/about-nu/public-relations/researchinfo/upload_images/20110119_sci.pdf)) EGFRは[[がん細胞]]の表面に多く存在しており、EGFRを構成する[[チロシンキナーゼ]]部位の[[遺伝子]]に[[変異]]があると、[[がん細胞]]の増殖が促進される。((北海道大学 前立腺がん増殖制御の新たな分子メカニズムを解明: https://www.hokudai.ac.jp/news/171013_pr.pdf)) >[[上皮成長因子受容体]](EGFR)は[[細胞]]の表面に存在していて、[[がん細胞]]が増殖するための信号のような役割を果たしている[[タンパク質]]で、このEGFRの[[遺伝子]]に[[変異]]があると、[[がん細胞]]を増殖させるスイッチが常にオンとなり、発[[がん]]につながります。[[分子標的薬]]「[[イレッサ]]」は[[変異]]型EGFRの働きを抑えることで抗[[がん]]作用を示します。((中央公論新社 中川恵一 知れば怖くない 本当のがんの話))
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