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*EMT(epithelial-mesenchymal transition) [#k72df201] 敷石状に増殖する[[上皮細胞]](epithelium)がその性質を失って、[[細胞]]間接着の弱い[[間葉細胞]](mesenchyme)としての性質を新たに得る現象。[[炎症]]部分の[[創傷治癒]]や[[がん]]の[[転移]]に関わるとされる。[[上皮間葉転換]]とも。[[EMT]]とは逆の変化である、[[間葉細胞]]から[[上皮細胞]]への転換は[[MET]]と呼ばれる。((眼におけるEMT(上皮間葉転換) | 研究内容 | 熊本大学大学院 生命科学研究部 眼科学分野: http://www2.kuh.kumamoto-u.ac.jp/ganka/kyousitu/naiyou/emt.html))((研究内容 - 化学療法学 - 研究室紹介 - 研究 - 慶應義塾大学 薬学部・薬学研究科: http://www.pha.keio.ac.jp/research/ct/research.html)) [[上皮細胞]]が持つ[[細胞極性]]の消失、[[細胞]]間接着の減少、[[細胞]]の[[遊走]]や[[浸潤]]の亢進が起こる。((東邦出版 星野泰三 吉田朋子 共著 がんのプレシジョン免疫学(2017/8/21))) [[EMT]]を起こした[[細胞]]は、[[抗がん剤]]に[[耐性]]となることが知られている。[[EMT]]を抑制する[[miRNA]]として miR-509-5p と miR-1243 が確認された。((がん転移に深くかかわる上皮間葉転換を制御するマイクロRNAの機能を解明「マイクロRNAと抗がん剤併用による新規がん治療戦略への期待」: http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20170623_1.pdf)) [[EMT]]は、[[TGF-β]]などの[[サイトカイン]]によって誘導される。 >[[腫瘍細胞]]の[[EMT]]においては、[[細胞]]形態の変化や[[運動]]能の獲得だけでなく、[[浸潤]]・[[転移]]により有利となる(=[[悪性度]]が増す)ような[[遺伝子発現]]パターンの変化も重要な役割を果たします。((新たに判明 がんの転移を促進するメカニズム - 世界の幹細胞(関連)論文紹介 - 慶應義塾大学 グローバルCOEプログラム 幹細胞医学のための教育研究拠点: http://www.med.keio.ac.jp/gcoe-stemcell/treatise/2011/20120323_01.html)) **EMTの種類 [#i46942ef] 発生過程によって以下のように分類される。((がん細胞の分化転換とTGF-β 齋藤正夫 山梨大学医学部生化学第二教室: http://www.med.yamanashi.ac.jp/ymj/pdf/nl/20140213100500_49.pdf)) -Ⅰ型[[EMT]] -Ⅱ型[[EMT]] [[生体]]の形成初期に起こるものがⅠ型、成人の[[創傷治癒]]や[[線維化]]によって起こるものがⅡ型とされる。
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*EMT(epithelial-mesenchymal transition) [#k72df201] 敷石状に増殖する[[上皮細胞]](epithelium)がその性質を失って、[[細胞]]間接着の弱い[[間葉細胞]](mesenchyme)としての性質を新たに得る現象。[[炎症]]部分の[[創傷治癒]]や[[がん]]の[[転移]]に関わるとされる。[[上皮間葉転換]]とも。[[EMT]]とは逆の変化である、[[間葉細胞]]から[[上皮細胞]]への転換は[[MET]]と呼ばれる。((眼におけるEMT(上皮間葉転換) | 研究内容 | 熊本大学大学院 生命科学研究部 眼科学分野: http://www2.kuh.kumamoto-u.ac.jp/ganka/kyousitu/naiyou/emt.html))((研究内容 - 化学療法学 - 研究室紹介 - 研究 - 慶應義塾大学 薬学部・薬学研究科: http://www.pha.keio.ac.jp/research/ct/research.html)) [[上皮細胞]]が持つ[[細胞極性]]の消失、[[細胞]]間接着の減少、[[細胞]]の[[遊走]]や[[浸潤]]の亢進が起こる。((東邦出版 星野泰三 吉田朋子 共著 がんのプレシジョン免疫学(2017/8/21))) [[EMT]]を起こした[[細胞]]は、[[抗がん剤]]に[[耐性]]となることが知られている。[[EMT]]を抑制する[[miRNA]]として miR-509-5p と miR-1243 が確認された。((がん転移に深くかかわる上皮間葉転換を制御するマイクロRNAの機能を解明「マイクロRNAと抗がん剤併用による新規がん治療戦略への期待」: http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20170623_1.pdf)) [[EMT]]は、[[TGF-β]]などの[[サイトカイン]]によって誘導される。 >[[腫瘍細胞]]の[[EMT]]においては、[[細胞]]形態の変化や[[運動]]能の獲得だけでなく、[[浸潤]]・[[転移]]により有利となる(=[[悪性度]]が増す)ような[[遺伝子発現]]パターンの変化も重要な役割を果たします。((新たに判明 がんの転移を促進するメカニズム - 世界の幹細胞(関連)論文紹介 - 慶應義塾大学 グローバルCOEプログラム 幹細胞医学のための教育研究拠点: http://www.med.keio.ac.jp/gcoe-stemcell/treatise/2011/20120323_01.html)) **EMTの種類 [#i46942ef] 発生過程によって以下のように分類される。((がん細胞の分化転換とTGF-β 齋藤正夫 山梨大学医学部生化学第二教室: http://www.med.yamanashi.ac.jp/ymj/pdf/nl/20140213100500_49.pdf)) -Ⅰ型[[EMT]] -Ⅱ型[[EMT]] [[生体]]の形成初期に起こるものがⅠ型、成人の[[創傷治癒]]や[[線維化]]によって起こるものがⅡ型とされる。
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