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*HDL(high-density lipoprotein) [#c75c4cf4] [[リポタンパク質]]のひとつ。[[高比重リポタンパク質]]や[[HDLコレステロール]]([[HDL-CHO]])とも。 [[末梢組織]]で余剰となった[[コレステロール]]を[[肝臓]]へ運搬する役割を持つ。HDL機能が低下すると、[[動脈硬化]]疾患が起こりやすくなることが知られている。((HDL-コレステロール値が低いと診断された⽅へ 千葉⼤学医学部附属病院 糖尿病・代謝・内分泌内科 横⼿幸太郎: https://www.u-bunkyo.ac.jp/center/library/image/p27-36.pdf))((善玉コレステロール粒子(HDL)が悪玉に変化 ―HDL自ら炎症性脂質LTB4を産生するメカニズムを解明― | Research at Kobe: https://www.kobe-u.ac.jp/research_at_kobe/NEWS/news/2017_10_12_01.html)) HDLはまず、[[肝臓]]からほとんど[[脂質]]を含まない[[ApoA1]]([[アポリポタンパク質A1]])として[[分泌]]される(新生HDL)。その後、[[コレステロール]]を大量に含んだ[[マクロファージ]]から[[ABCA1]]を介して[[コレステロール]]を受け取り原始HDLとなる。 原始HDLは[[マクロファージ]]から[[ABCG1]]を介してさらに[[コレステロール]]を受け取り、また受け取った[[コレステロール]]を[[LCAT]]により[[エステル化]]して成熟HDLとなる。成熟HDLは[[肝臓]]の[[SR-BI]]を介して[[肝臓]]に取り込まれ[[胆汁]]中に[[コレステロール]]が排出される。((日経メディカルオンライン 「HDLコレステロール仮説」神話を修正する時が来た?: http://www.tmd.ac.jp/mri/cph/members/PDF/nikkei_HDL2.pdf)) 正常なHDLは[[マクロファージ]]へ取り込まれると[[5-リポキシゲナーゼ]]を分解して[[LTB4]]の産生を抑制するが、[[動脈硬化]]症例のHDLは逆に自らが[[LTB4]]を産生して[[炎症]]を促進することが知られている。
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*HDL(high-density lipoprotein) [#c75c4cf4] [[リポタンパク質]]のひとつ。[[高比重リポタンパク質]]や[[HDLコレステロール]]([[HDL-CHO]])とも。 [[末梢組織]]で余剰となった[[コレステロール]]を[[肝臓]]へ運搬する役割を持つ。HDL機能が低下すると、[[動脈硬化]]疾患が起こりやすくなることが知られている。((HDL-コレステロール値が低いと診断された⽅へ 千葉⼤学医学部附属病院 糖尿病・代謝・内分泌内科 横⼿幸太郎: https://www.u-bunkyo.ac.jp/center/library/image/p27-36.pdf))((善玉コレステロール粒子(HDL)が悪玉に変化 ―HDL自ら炎症性脂質LTB4を産生するメカニズムを解明― | Research at Kobe: https://www.kobe-u.ac.jp/research_at_kobe/NEWS/news/2017_10_12_01.html)) HDLはまず、[[肝臓]]からほとんど[[脂質]]を含まない[[ApoA1]]([[アポリポタンパク質A1]])として[[分泌]]される(新生HDL)。その後、[[コレステロール]]を大量に含んだ[[マクロファージ]]から[[ABCA1]]を介して[[コレステロール]]を受け取り原始HDLとなる。 原始HDLは[[マクロファージ]]から[[ABCG1]]を介してさらに[[コレステロール]]を受け取り、また受け取った[[コレステロール]]を[[LCAT]]により[[エステル化]]して成熟HDLとなる。成熟HDLは[[肝臓]]の[[SR-BI]]を介して[[肝臓]]に取り込まれ[[胆汁]]中に[[コレステロール]]が排出される。((日経メディカルオンライン 「HDLコレステロール仮説」神話を修正する時が来た?: http://www.tmd.ac.jp/mri/cph/members/PDF/nikkei_HDL2.pdf)) 正常なHDLは[[マクロファージ]]へ取り込まれると[[5-リポキシゲナーゼ]]を分解して[[LTB4]]の産生を抑制するが、[[動脈硬化]]症例のHDLは逆に自らが[[LTB4]]を産生して[[炎症]]を促進することが知られている。
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