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*IL-6(interleukin-6) [#wc336093] [[病原体]]の排除や[[創傷治癒]]の役割を果たす[[インターロイキン]]。過剰または持続的な産生は[[炎症]]性疾患の発症や進展に関与することが知られている。当初は[[BSF-2]]と呼ばれた。((炎症性疾患に対する IL-6 阻害療法:現状と今後の展開 田中敏郎: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/38/6/38_433/_pdf)) [[T細胞]]や[[B細胞]]、[[単球]]、[[マクロファージ]]、[[滑膜]][[線維芽細胞]]などから[[分泌]]され、[[B細胞]]の[[形質細胞]]への[[分化]]やその[[抗体]]産生の促進、[[T細胞]]や[[造血幹細胞]]の増殖に関わる。[[メサンギウム細胞]]や[[ケラチノサイト]]の[[増殖因子]]でもある。[[関節リウマチ]]における[[パンヌス]]の形成では、[[B細胞]]から[[分泌]]されるIL-6が原因となる。[[血管]]からの[[PAI-1]]の放出を促進する。((サイトカインについて: http://www.microbio.med.saga-u.ac.jp/Lecture/kohashi3/part1/cytokine.html))((技術評論社 奈良信雄 知りたいサイエンス とっても気になる血液の科学(2010/1/5)))((関節リウマチ|大阪大学大学院医学系研究科 呼吸器・免疫内科学: http://www.imed3.med.osaka-u.ac.jp/disease/d-immu02-1.html))((新型コロナウイルス感染性肺炎の重症化抑制の仕組みを解明 IL-6 を抑えて血管障害因子の産生を抑制する: http://www.ifrec.osaka-u.ac.jp/jpn/research/upload_img/commentary_20200822j.pdf)) [[感染]]などによる[[炎症]]後に産生され、[[肝臓]]に作用して[[血液]]中に[[CRP]]などの[[急性期タンパク質]]を[[発現]]する。((新たに判明 がんの転移を促進するメカニズム - 世界の幹細胞(関連)論文紹介 - 慶應義塾大学 グローバルCOEプログラム 幹細胞医学のための教育研究拠点: http://www.med.keio.ac.jp/gcoe-stemcell/treatise/2011/20120323_01.html)) [[がん細胞]]の増殖や[[がん悪液質]]の発生にも関わるとされる。((東邦出版 星野泰三 吉田朋子 共著 がんのプレシジョン免疫学(2017/8/21))) また、[[骨格筋]]の収縮([[運動]])によって[[分泌]]される。[[運動]]中にはIL-6の[[血]]中濃度は安静時の約100倍となる。 IL-6は[[AMPK]]を[[リン酸化]]で活性化することによって、[[骨格筋]]において、以下のように[[糖]]の使用を抑えて[[脂肪酸]]の利用を促進する。 +[[アセチルCoAカルボキシラーゼ]]が減少するので、[[マロニルCoA]]の生成も減る。 +[[マロニルCoA]]が抑制している[[CPT1]]の抑制が取れ、[[アシルCoA]]の[[ミトコンドリア]]内への移行が増える。 +[[β酸化]]が促進され[[脂肪酸]]の消費が増える。 また、[[肝臓]]では[[グルコース]]の生成を増やし、[[脂肪細胞]]では[[中性脂肪]]の分解を促進する。[[運動]]の習慣を持つ人は、[[骨格筋]]にIL-6の[[受容体]]が多くなり、IL-6の作用を受けやすい体となることが知られている。((広島女学院大学論集 運動負荷とエネルギー代謝調節機構: http://harp.lib.hiroshima-u.ac.jp/hju/detail/1018420120316093504)) IL-6の[[受容体]]には膜結合型と可溶型があり、いずれもIL-6と複合体を形成した後、[[細胞]]上の[[gp130]]に結合して[[細胞]]内へとシグナルを伝える。((リウマチ性疾患における分子標的治療 若林宏 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 腎・免疫・内分泌代謝内科学: http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/files/public/5/52936/20160705104522143442/126_227.pdf))
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*IL-6(interleukin-6) [#wc336093] [[病原体]]の排除や[[創傷治癒]]の役割を果たす[[インターロイキン]]。過剰または持続的な産生は[[炎症]]性疾患の発症や進展に関与することが知られている。当初は[[BSF-2]]と呼ばれた。((炎症性疾患に対する IL-6 阻害療法:現状と今後の展開 田中敏郎: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/38/6/38_433/_pdf)) [[T細胞]]や[[B細胞]]、[[単球]]、[[マクロファージ]]、[[滑膜]][[線維芽細胞]]などから[[分泌]]され、[[B細胞]]の[[形質細胞]]への[[分化]]やその[[抗体]]産生の促進、[[T細胞]]や[[造血幹細胞]]の増殖に関わる。[[メサンギウム細胞]]や[[ケラチノサイト]]の[[増殖因子]]でもある。[[関節リウマチ]]における[[パンヌス]]の形成では、[[B細胞]]から[[分泌]]されるIL-6が原因となる。[[血管]]からの[[PAI-1]]の放出を促進する。((サイトカインについて: http://www.microbio.med.saga-u.ac.jp/Lecture/kohashi3/part1/cytokine.html))((技術評論社 奈良信雄 知りたいサイエンス とっても気になる血液の科学(2010/1/5)))((関節リウマチ|大阪大学大学院医学系研究科 呼吸器・免疫内科学: http://www.imed3.med.osaka-u.ac.jp/disease/d-immu02-1.html))((新型コロナウイルス感染性肺炎の重症化抑制の仕組みを解明 IL-6 を抑えて血管障害因子の産生を抑制する: http://www.ifrec.osaka-u.ac.jp/jpn/research/upload_img/commentary_20200822j.pdf)) [[感染]]などによる[[炎症]]後に産生され、[[肝臓]]に作用して[[血液]]中に[[CRP]]などの[[急性期タンパク質]]を[[発現]]する。((新たに判明 がんの転移を促進するメカニズム - 世界の幹細胞(関連)論文紹介 - 慶應義塾大学 グローバルCOEプログラム 幹細胞医学のための教育研究拠点: http://www.med.keio.ac.jp/gcoe-stemcell/treatise/2011/20120323_01.html)) [[がん細胞]]の増殖や[[がん悪液質]]の発生にも関わるとされる。((東邦出版 星野泰三 吉田朋子 共著 がんのプレシジョン免疫学(2017/8/21))) また、[[骨格筋]]の収縮([[運動]])によって[[分泌]]される。[[運動]]中にはIL-6の[[血]]中濃度は安静時の約100倍となる。 IL-6は[[AMPK]]を[[リン酸化]]で活性化することによって、[[骨格筋]]において、以下のように[[糖]]の使用を抑えて[[脂肪酸]]の利用を促進する。 +[[アセチルCoAカルボキシラーゼ]]が減少するので、[[マロニルCoA]]の生成も減る。 +[[マロニルCoA]]が抑制している[[CPT1]]の抑制が取れ、[[アシルCoA]]の[[ミトコンドリア]]内への移行が増える。 +[[β酸化]]が促進され[[脂肪酸]]の消費が増える。 また、[[肝臓]]では[[グルコース]]の生成を増やし、[[脂肪細胞]]では[[中性脂肪]]の分解を促進する。[[運動]]の習慣を持つ人は、[[骨格筋]]にIL-6の[[受容体]]が多くなり、IL-6の作用を受けやすい体となることが知られている。((広島女学院大学論集 運動負荷とエネルギー代謝調節機構: http://harp.lib.hiroshima-u.ac.jp/hju/detail/1018420120316093504)) IL-6の[[受容体]]には膜結合型と可溶型があり、いずれもIL-6と複合体を形成した後、[[細胞]]上の[[gp130]]に結合して[[細胞]]内へとシグナルを伝える。((リウマチ性疾患における分子標的治療 若林宏 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 腎・免疫・内分泌代謝内科学: http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/files/public/5/52936/20160705104522143442/126_227.pdf))
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