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*IPS-1([[IFN-β]] promoter stimulator 1) [#q1f073f1] [[ミトコンドリア外膜]]上の[[分子量]]約6万の[[膜タンパク質]]。[[MAVS]]や[[VISA]]、[[Cardif]]などとも呼ばれる。 [[RIG-I]] を介したシグナル伝達経路の[[アダプター分子]]として働き、最終的には[[Ⅰ型インターフェロン]]や[[炎症性サイトカイン]]産生を誘引する。[[ペルオキシソーム]]にも少量が確認されている。((細胞内におけるミトコンドリアの形態調節ならびに抗ウイルス免疫応答 九州大学大学院システム生命科学府 小柴琢己 久保山美彩: https://www.jstage.jst.go.jp/article/biophys/51/4/51_4_174/_article/-char/ja/)) [[インターフェロン]]の産生や[[細胞死]]の誘導といった機能を介して抗[[ウイルス]]応答に貢献する。[[IPS-1]]の過剰[[発現]]によって[[IFN-β]]産生に必要な[[転写因子]]([[IRF-3]]や[[p38]]/[[JNK]])の[[リン酸化]]が上昇する。((KAKEN — 研究課題をさがす | ウイルス感染及び二本鎖RNAによるIFN-βの発現制御メカニズムの解析 (KAKENHI-PROJECT-08J06663): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-08J06663/)) [[C型肝炎ウイルス]]由来の[[NS3/4Aプロテアーゼ]]により[[ミトコンドリア外膜]]上から切り離されると、その下流のシグナル伝達が阻害される。
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*IPS-1([[IFN-β]] promoter stimulator 1) [#q1f073f1] [[ミトコンドリア外膜]]上の[[分子量]]約6万の[[膜タンパク質]]。[[MAVS]]や[[VISA]]、[[Cardif]]などとも呼ばれる。 [[RIG-I]] を介したシグナル伝達経路の[[アダプター分子]]として働き、最終的には[[Ⅰ型インターフェロン]]や[[炎症性サイトカイン]]産生を誘引する。[[ペルオキシソーム]]にも少量が確認されている。((細胞内におけるミトコンドリアの形態調節ならびに抗ウイルス免疫応答 九州大学大学院システム生命科学府 小柴琢己 久保山美彩: https://www.jstage.jst.go.jp/article/biophys/51/4/51_4_174/_article/-char/ja/)) [[インターフェロン]]の産生や[[細胞死]]の誘導といった機能を介して抗[[ウイルス]]応答に貢献する。[[IPS-1]]の過剰[[発現]]によって[[IFN-β]]産生に必要な[[転写因子]]([[IRF-3]]や[[p38]]/[[JNK]])の[[リン酸化]]が上昇する。((KAKEN — 研究課題をさがす | ウイルス感染及び二本鎖RNAによるIFN-βの発現制御メカニズムの解析 (KAKENHI-PROJECT-08J06663): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-08J06663/)) [[C型肝炎ウイルス]]由来の[[NS3/4Aプロテアーゼ]]により[[ミトコンドリア外膜]]上から切り離されると、その下流のシグナル伝達が阻害される。
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