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*IRF-8(Interferon regulatory factor 8) [#tf6bb427] [[転写因子]]として働く[[タンパク質]]。[[顆粒球]]の[[前駆細胞]]において[[GATA2]]の[[発現]]を誘導することで、[[好塩基球]]及び[[マスト細胞]]の[[分化]]・産生を促進する。((免疫学 田村智彦教授らの研究グループが、アレルギー疾患を引き起こす免疫細胞である好塩基球やマスト細胞の産生・分化の仕組みを解明! | 先端医科学研究センター: https://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/news/20141120.html)) マウスにおいて、IRF-8の欠損によって[[好塩基球]]の著しい減少が起こることが報告されている。 また、[[好中球]][[分化]]を引き起こす機能を持つ[[転写因子]]である[[C/EBPα]]と結合して、その機能を抑制する働きを持つ。 IRF-8が正常に働かない場合、[[MDP]]や[[cMoP]]が[[好中球]]に[[分化]]してしまうことが確認されている。 >正常なマウスでは IRF8 [[タンパク質]]が [[MDP]] の段階から初めて強く[[発現]]することを見出しました。[[IRF8]]欠損マウスでは [[MDP]] や [[cMoP]] が野生型のマウスよりも著しく増加していました。そして[[IRF8]]欠損マウスの [[MDP]] や [[cMoP]] は[[樹状細胞]]や[[単球]]の産生能が著しく低下しており、驚いたことに本来なるはずのない[[好中球]]へと[[分化]]してしまうことを突き止めました。((横浜市立大学 大学院医学研究科 免疫学 田村智彦教授らの研究グループが、白血球の分化において貪食細胞への運命を決定するタンパク質の働きを解明 -免疫不全症や慢性骨髄性白血病の病態理解にヒント-: http://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/res/tamura_1409.pdf))
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*IRF-8(Interferon regulatory factor 8) [#tf6bb427] [[転写因子]]として働く[[タンパク質]]。[[顆粒球]]の[[前駆細胞]]において[[GATA2]]の[[発現]]を誘導することで、[[好塩基球]]及び[[マスト細胞]]の[[分化]]・産生を促進する。((免疫学 田村智彦教授らの研究グループが、アレルギー疾患を引き起こす免疫細胞である好塩基球やマスト細胞の産生・分化の仕組みを解明! | 先端医科学研究センター: https://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/news/20141120.html)) マウスにおいて、IRF-8の欠損によって[[好塩基球]]の著しい減少が起こることが報告されている。 また、[[好中球]][[分化]]を引き起こす機能を持つ[[転写因子]]である[[C/EBPα]]と結合して、その機能を抑制する働きを持つ。 IRF-8が正常に働かない場合、[[MDP]]や[[cMoP]]が[[好中球]]に[[分化]]してしまうことが確認されている。 >正常なマウスでは IRF8 [[タンパク質]]が [[MDP]] の段階から初めて強く[[発現]]することを見出しました。[[IRF8]]欠損マウスでは [[MDP]] や [[cMoP]] が野生型のマウスよりも著しく増加していました。そして[[IRF8]]欠損マウスの [[MDP]] や [[cMoP]] は[[樹状細胞]]や[[単球]]の産生能が著しく低下しており、驚いたことに本来なるはずのない[[好中球]]へと[[分化]]してしまうことを突き止めました。((横浜市立大学 大学院医学研究科 免疫学 田村智彦教授らの研究グループが、白血球の分化において貪食細胞への運命を決定するタンパク質の働きを解明 -免疫不全症や慢性骨髄性白血病の病態理解にヒント-: http://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/res/tamura_1409.pdf))
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