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*NALP3&size(16){(NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3)}; [#e802d037] [[パターン認識受容体]]のひとつ。[[インフラマソーム]]の構成要素。[[NLRP3]]や[[クリオピリン]]、[[CIAS]]とも。((NLRP3インフラマソームと痛風関節炎 三澤拓馬 齊藤達哉 審良静男: https://www.jstage.jst.go.jp/article/gnam/39/1/39_1/_pdf/-char/ja)) [[ミトコンドリア]]上に存在する[[ASC]]を介して[[カスパーゼ1]]を活性化し、[[炎症性サイトカイン]]である[[IL-1β]]と[[IL-18]]の[[発現]]を誘導する。((Akira Lab. : 大阪大学 微生物病研究所 / 免疫学フロンティア研究センター 自然免疫学分野: http://hostdefense.ifrec.osaka-u.ac.jp/ja/topics/2011/03/20110325immunity.html)) [[α-チューブリン]]の[[アセチル化]]制御因子である[[MEC17]]や[[SIRT2]]が[[NLRP3]][[インフラマソーム]]の活性化に重要な役割を担うとされる。
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*NALP3&size(16){(NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3)}; [#e802d037] [[パターン認識受容体]]のひとつ。[[インフラマソーム]]の構成要素。[[NLRP3]]や[[クリオピリン]]、[[CIAS]]とも。((NLRP3インフラマソームと痛風関節炎 三澤拓馬 齊藤達哉 審良静男: https://www.jstage.jst.go.jp/article/gnam/39/1/39_1/_pdf/-char/ja)) [[ミトコンドリア]]上に存在する[[ASC]]を介して[[カスパーゼ1]]を活性化し、[[炎症性サイトカイン]]である[[IL-1β]]と[[IL-18]]の[[発現]]を誘導する。((Akira Lab. : 大阪大学 微生物病研究所 / 免疫学フロンティア研究センター 自然免疫学分野: http://hostdefense.ifrec.osaka-u.ac.jp/ja/topics/2011/03/20110325immunity.html)) [[α-チューブリン]]の[[アセチル化]]制御因子である[[MEC17]]や[[SIRT2]]が[[NLRP3]][[インフラマソーム]]の活性化に重要な役割を担うとされる。
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