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*PD-1(programmed cell death 1) [#d69ac997] 活性化した[[キラーT細胞]]の[[細胞]]表面に[[発現]]される[[受容体]]。[[T細胞]]の[[細胞死]]誘導時に[[発現]]が増える[[遺伝子]]として発見された。[[T細胞]]の過剰な反応を抑制するために、[[アポトーシス]]のシグナルを受け取る。((京都大学免疫ゲノム医学2016 本庶研 PD-1: http://www2.mfour.med.kyoto-u.ac.jp/pd-1_project.html))((技術評論社 桂義元 免疫はがんに何をしているのか? 見えてきた免疫のメカニズム 2016/12/25)) [[Tfh細胞]]に多く[[発現]]され、[[胚中心]]内での[[Tfh細胞]]の活性化を制御する役割を持つ。((濾胞性T細胞による抗体産生の制御 アレルギー疾患病因への関与とその機構 ベイラー免疫研究所 堀内周 上野英樹: https://www.jstage.jst.go.jp/article/arerugi/64/6/64_802/_pdf)) この[[受容体]]は以下の2種類の[[リガンド]]を受け取る。((PD-1経路|がん免疫療法|がん免疫.jp Immuno-Oncology: PD-1経路|がん免疫療法|がん免疫.jp Immuno-Oncology)) -[[PD-L1]] -[[PD-L2]] これを標的とする[[抗PD-1抗体]]は、様々な[[がん]]に対する効果が明らかになってきている。((東邦出版 星野泰三 吉田朋子 共著 がんのプレシジョン免疫学(2017/8/21))) [[抗原提示細胞]]上では[[CD80]]が[[PD-L1]]と隣り合わせに結合(シス結合)しており、これによって[[PD-1]]は[[PD-L1]]に結合できなくなり、[[PD-1]]による抑制が起こらなくなるために通常の[[免疫応答]]は抑制されない。((国立大学法人徳島大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 抑制性免疫補助受容体PD-1が有益な免疫応答を抑制しないメカニズムを解明: https://www.tokushima-u.ac.jp/docs/2019041800010/files/20190419.pdf)) 高齢者では[[T細胞]]の応答が遅いことが知られているが、これは高齢者の[[ヘルパーT細胞]]が[[PD-1]]を高[[発現]]しており、[[免疫反応]]にブレーキがかかりやすくなっているためである可能性が示唆されている。((高齢者のT細胞応答は立ち上がりが遅く収束は早い 〜新型コロナワクチン接種機会を活用した免疫応答の個人差・年齢差の解明〜|ニュース|ニュース・イベント|CiRA(サイラ) | 京都大学 iPS細胞研究所: https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/230113-100000.html)) &tag(免疫,T細胞,受容体,キラーT細胞,細胞死);
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*PD-1(programmed cell death 1) [#d69ac997] 活性化した[[キラーT細胞]]の[[細胞]]表面に[[発現]]される[[受容体]]。[[T細胞]]の[[細胞死]]誘導時に[[発現]]が増える[[遺伝子]]として発見された。[[T細胞]]の過剰な反応を抑制するために、[[アポトーシス]]のシグナルを受け取る。((京都大学免疫ゲノム医学2016 本庶研 PD-1: http://www2.mfour.med.kyoto-u.ac.jp/pd-1_project.html))((技術評論社 桂義元 免疫はがんに何をしているのか? 見えてきた免疫のメカニズム 2016/12/25)) [[Tfh細胞]]に多く[[発現]]され、[[胚中心]]内での[[Tfh細胞]]の活性化を制御する役割を持つ。((濾胞性T細胞による抗体産生の制御 アレルギー疾患病因への関与とその機構 ベイラー免疫研究所 堀内周 上野英樹: https://www.jstage.jst.go.jp/article/arerugi/64/6/64_802/_pdf)) この[[受容体]]は以下の2種類の[[リガンド]]を受け取る。((PD-1経路|がん免疫療法|がん免疫.jp Immuno-Oncology: PD-1経路|がん免疫療法|がん免疫.jp Immuno-Oncology)) -[[PD-L1]] -[[PD-L2]] これを標的とする[[抗PD-1抗体]]は、様々な[[がん]]に対する効果が明らかになってきている。((東邦出版 星野泰三 吉田朋子 共著 がんのプレシジョン免疫学(2017/8/21))) [[抗原提示細胞]]上では[[CD80]]が[[PD-L1]]と隣り合わせに結合(シス結合)しており、これによって[[PD-1]]は[[PD-L1]]に結合できなくなり、[[PD-1]]による抑制が起こらなくなるために通常の[[免疫応答]]は抑制されない。((国立大学法人徳島大学 国立研究開発法人日本医療研究開発機構 抑制性免疫補助受容体PD-1が有益な免疫応答を抑制しないメカニズムを解明: https://www.tokushima-u.ac.jp/docs/2019041800010/files/20190419.pdf)) 高齢者では[[T細胞]]の応答が遅いことが知られているが、これは高齢者の[[ヘルパーT細胞]]が[[PD-1]]を高[[発現]]しており、[[免疫反応]]にブレーキがかかりやすくなっているためである可能性が示唆されている。((高齢者のT細胞応答は立ち上がりが遅く収束は早い 〜新型コロナワクチン接種機会を活用した免疫応答の個人差・年齢差の解明〜|ニュース|ニュース・イベント|CiRA(サイラ) | 京都大学 iPS細胞研究所: https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/230113-100000.html)) &tag(免疫,T細胞,受容体,キラーT細胞,細胞死);
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