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*SARS-CoV-2 [#kbd56582] [[COVID-19]]の原因となる[[コロナウイルス]]。通称、[[新型コロナウイルス]]。[[2019-nCoV]]とも呼ばれた。((NIH clinical trial of remdesivir to treat COVID-19 begins | National Institutes of Health (NIH): https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-clinical-trial-remdesivir-treat-covid-19-begins)) [[SARSコロナウイルス]]と同様に[[ACE2]]を[[受容体]]としてヒトの[[細胞]]に侵入する。[[ウイルス]][[外膜]]と[[細胞]]の膜([[細胞膜]]や[[エンドソーム]]膜)を融合させて[[感染]]するが、これには[[細胞]]の膜上の[[受容体]]と[[プロテアーゼ]]([[セリンプロテアーゼ]]や[[システインプロテアーゼ]])が重要。((厚生労働省 新型コロナウイルス感染症(COVID-19)診療の手引き 第1版: https://www.mhlw.go.jp/content/000609467.pdf))((新型コロナウイルスの新たな細胞侵入経路とその阻害薬の発見 ~COVID-19の複雑な病態解明・治療薬開発に期待~|東京大学医科学研究所: https://www.ims.u-tokyo.ac.jp/imsut/jp/about/press/page_00177.html)) [[ウイルス]]表面の[[Sタンパク質]]がヒト[[細胞]]の[[細胞膜]]の[[ACE2]]に結合した後、[[プロテアーゼ]](TMPRSS2)で切断され、[[Sタンパク質]]が活性化されることが[[ウイルス]][[外膜]]と[[細胞膜]]との融合に重要とされる。((新型コロナウイルス感染初期のウイルス侵入過程を阻止、効率的感染阻害の可能性がある薬剤を同定|東京大学医科学研究所: https://www.ims.u-tokyo.ac.jp/imsut/jp/about/press/page_00060.html)) これとは別に、[[SARS]]や[[MERSコロナウイルス]]などには見られない、[[メタロプロテアーゼ]]に依存する[[SARS-CoV-2]]に特有の[[感染]]経路が報告されている。 [[感染]]によって[[インターフェロン]]応答を顕著に抑制するが、これには[[SARS-CoV-2]]が持つORF3bおよび[[ORF6]]の[[インターフェロン]]抑制活性効果が関与すると考えられている。((共同発表:インターフェロン応答を阻害する新たなSARS-CoV-2たんぱく質の発見: https://www.jst.go.jp/pr/announce/20210315-2/index.html)) &tag(ウイルス,コロナウイルス,インターフェロン,感染);
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*SARS-CoV-2 [#kbd56582] [[COVID-19]]の原因となる[[コロナウイルス]]。通称、[[新型コロナウイルス]]。[[2019-nCoV]]とも呼ばれた。((NIH clinical trial of remdesivir to treat COVID-19 begins | National Institutes of Health (NIH): https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-clinical-trial-remdesivir-treat-covid-19-begins)) [[SARSコロナウイルス]]と同様に[[ACE2]]を[[受容体]]としてヒトの[[細胞]]に侵入する。[[ウイルス]][[外膜]]と[[細胞]]の膜([[細胞膜]]や[[エンドソーム]]膜)を融合させて[[感染]]するが、これには[[細胞]]の膜上の[[受容体]]と[[プロテアーゼ]]([[セリンプロテアーゼ]]や[[システインプロテアーゼ]])が重要。((厚生労働省 新型コロナウイルス感染症(COVID-19)診療の手引き 第1版: https://www.mhlw.go.jp/content/000609467.pdf))((新型コロナウイルスの新たな細胞侵入経路とその阻害薬の発見 ~COVID-19の複雑な病態解明・治療薬開発に期待~|東京大学医科学研究所: https://www.ims.u-tokyo.ac.jp/imsut/jp/about/press/page_00177.html)) [[ウイルス]]表面の[[Sタンパク質]]がヒト[[細胞]]の[[細胞膜]]の[[ACE2]]に結合した後、[[プロテアーゼ]](TMPRSS2)で切断され、[[Sタンパク質]]が活性化されることが[[ウイルス]][[外膜]]と[[細胞膜]]との融合に重要とされる。((新型コロナウイルス感染初期のウイルス侵入過程を阻止、効率的感染阻害の可能性がある薬剤を同定|東京大学医科学研究所: https://www.ims.u-tokyo.ac.jp/imsut/jp/about/press/page_00060.html)) これとは別に、[[SARS]]や[[MERSコロナウイルス]]などには見られない、[[メタロプロテアーゼ]]に依存する[[SARS-CoV-2]]に特有の[[感染]]経路が報告されている。 [[感染]]によって[[インターフェロン]]応答を顕著に抑制するが、これには[[SARS-CoV-2]]が持つORF3bおよび[[ORF6]]の[[インターフェロン]]抑制活性効果が関与すると考えられている。((共同発表:インターフェロン応答を阻害する新たなSARS-CoV-2たんぱく質の発見: https://www.jst.go.jp/pr/announce/20210315-2/index.html)) &tag(ウイルス,コロナウイルス,インターフェロン,感染);
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