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*SLX4 [#jfea51c8] [[造血]][[分化]]の際、[[クロスリンク]][[DNA]]の傷を修復する[[分子]]機構で働くと考えられている[[タンパク質]]。[[ファンコニ貧血]]の[[原因遺伝子]]。[[FANCP]]や[[BTBD12]]とも。((遺伝性血液疾患の原因タンパク質を制御する新規のユビキチン経路を解明 -ファンコニ貧血にかかわる新たな関連因子群の同定- | 京都大学: https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2021-10-28-0)) [[ユビキチン]]に結合する[[アミノ酸]]配列である[[U]]BZ4[[ドメイン]]を使って[[DNA]]の傷に結合する。これにはRNF168[[酵素]][[分子]]が必要。 &tag(DNA,造血,タンパク質,原因遺伝子,ファンコニ貧血,ユビキチン);
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*SLX4 [#jfea51c8] [[造血]][[分化]]の際、[[クロスリンク]][[DNA]]の傷を修復する[[分子]]機構で働くと考えられている[[タンパク質]]。[[ファンコニ貧血]]の[[原因遺伝子]]。[[FANCP]]や[[BTBD12]]とも。((遺伝性血液疾患の原因タンパク質を制御する新規のユビキチン経路を解明 -ファンコニ貧血にかかわる新たな関連因子群の同定- | 京都大学: https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2021-10-28-0)) [[ユビキチン]]に結合する[[アミノ酸]]配列である[[U]]BZ4[[ドメイン]]を使って[[DNA]]の傷に結合する。これにはRNF168[[酵素]][[分子]]が必要。 &tag(DNA,造血,タンパク質,原因遺伝子,ファンコニ貧血,ユビキチン);
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