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*SMAD3&size(16){(mothers against decapentaplegic homolog 3)}; [#vf2c0d2f] [[樹状細胞]]の[[TGF-β受容体]]の下流に存在する[[SMAD]]。[[SMAD2]]と同様に、[[細胞膜]]に結合している[[SARA]]に結合した状態で存在する。((東京大学・分子病理|PART-2 現在のトピックス「TGF-βスーパーファミリーのシグナル伝達とSmad」: http://beta-lab.umin.ac.jp/miyazono/angle2.html)) [[リン酸化]]によって活性化され、[[p300]]と共に[[TGF-β]]の[[遺伝子]]の[[転写]]を促進する。[[転写]]を抑制する[[SMAD2]]と機能が対照的。((慶應義塾大学医学部 科学技術振興機構(JST)腸内細菌が免疫調節たんぱく質と免疫制御細胞を誘導し腸管免疫の恒常性を保つしくみを解明 腸炎やアレルギーを抑制できる可能性: https://www.keio.ac.jp/ja/press_release/2015/osa3qr000000ydi5-att/20150701_yoshimura.pdf))
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*SMAD3&size(16){(mothers against decapentaplegic homolog 3)}; [#vf2c0d2f] [[樹状細胞]]の[[TGF-β受容体]]の下流に存在する[[SMAD]]。[[SMAD2]]と同様に、[[細胞膜]]に結合している[[SARA]]に結合した状態で存在する。((東京大学・分子病理|PART-2 現在のトピックス「TGF-βスーパーファミリーのシグナル伝達とSmad」: http://beta-lab.umin.ac.jp/miyazono/angle2.html)) [[リン酸化]]によって活性化され、[[p300]]と共に[[TGF-β]]の[[遺伝子]]の[[転写]]を促進する。[[転写]]を抑制する[[SMAD2]]と機能が対照的。((慶應義塾大学医学部 科学技術振興機構(JST)腸内細菌が免疫調節たんぱく質と免疫制御細胞を誘導し腸管免疫の恒常性を保つしくみを解明 腸炎やアレルギーを抑制できる可能性: https://www.keio.ac.jp/ja/press_release/2015/osa3qr000000ydi5-att/20150701_yoshimura.pdf))
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