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*TNF-α(tumor necrosis factor-α) [#ec3cdd8d] [[固形がん]]に対して出血性の[[壊死]]を誘導する因子として発見された[[サイトカイン]]。[[腫瘍壊死因子-α]]とも呼ばれる。 [[単球]]を[[炎症]]部分に移動させ、それを[[マクロファージ]]や[[類上皮細胞]]へ[[分化]]させたり、[[肉芽腫]]の形成に関わったりする。[[マクロファージ]]からも産生され、[[アポトーシス]]誘導作用を持つ。((TNFファミリー: http://www.wako-chem.co.jp/siyaku/pdf/cytokine/TNF.pdf))((肉芽腫性肺疾患の基礎と臨床 肉芽腫形成におけるマクロファージの役割 内藤眞: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjsogd/30/1/30_93/_article/-char/ja/))((2年前期 生命の基本単位としての細胞(第 11 回)細胞の死: http://www10.showa-u.ac.jp/~biolchem/H20-P2cell-11.pdf)) 末梢の[[炎症]][[組織]]において産生される主要な[[炎症性サイトカイン]]。[[TNF受容体]]と結合して[[NF-κB]]の[[細胞核]]内への移行に関与する。((顎関節炎によって惹起される咬筋機械痛覚過敏に対する三叉神経節内 TNF-α の関与: http://repository.nihon-u.ac.jp/xmlui/bitstream/handle/11263/1145/Ito-Reio-1.pdf?sequence=1)) >[[IFN-γ]]、TNF-αは[[マクロファージ]]の活性化に重要で特に[[IFN-γ]]の産生が阻害されると感受性[[微生物]]を防御できなくなることという多くの報告がある。TNF-αは[[マクロファージ]]からも産生され、[[炎症]]の増悪と関係している。... TNF-α系は、[[アポトーシス]]を引き起こす因子として重要で、[[TNF]] Receptor を介した[[アポトーシス]]誘導シグナル伝達系が詳しく研究されている。((総論 獲得免疫・免疫遺伝|教室概要|長崎熱帯医学研究所 宿主病態解析部門免疫遺伝学分野: http://www.tm.nagasaki-u.ac.jp/hiraken/outline/medicine.html)) [[インスリン抵抗性]]を引き起こすことが確認されている。 >TNFαが[[受容体]]に結合すると[[セリン・スレオニンキナーゼ]]である[[JNK]](c-Jun amino-terminal kinase)が[[インスリン]][[受容体]][[基質]]である[[IRS1]]の[[セリン]][[残基]]を[[リン酸化]]する。この経路によって[[IRS1]][[タンパク]]が[[リン酸化]]されると、正常な[[リン酸化]]過程が阻害され、結果的に[[IRS1]]以降のシグナルが伝達されず、[[GLUT4]]を膜に移送できない。したがって、この状態が[[インスリン抵抗性]]となる。((脂肪細胞とインスリン抵抗性(星薬科大学オープン・リサーチより): http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/kamata%20(adipocyte)--2.html#AD-INS8)) [[歯髄細胞]]の[[分化]]に関わっていることが確認されている。 >いくつかの[[炎症性サイトカイン]]を用いヒト[[歯髄細胞]]を刺激したところ、短期間のTNF-α刺激時においてのみ、[[間葉系幹細胞]]マーカーの[[発現]]が上昇し、TNF-α刺激を行なった[[歯髄細胞]]は、[[骨芽細胞]]や[[脂肪細胞]]など他の[[細胞]]への[[分化]]効率が高まることが明らかとなりました。((炎症性サイトカインの一つであるTNF-αが歯髄細胞の未分化性獲得と維持を誘導 - 国立大学法人 岡山大学: http://www.okayama-u.ac.jp/tp/release/release_id163.html))
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*TNF-α(tumor necrosis factor-α) [#ec3cdd8d] [[固形がん]]に対して出血性の[[壊死]]を誘導する因子として発見された[[サイトカイン]]。[[腫瘍壊死因子-α]]とも呼ばれる。 [[単球]]を[[炎症]]部分に移動させ、それを[[マクロファージ]]や[[類上皮細胞]]へ[[分化]]させたり、[[肉芽腫]]の形成に関わったりする。[[マクロファージ]]からも産生され、[[アポトーシス]]誘導作用を持つ。((TNFファミリー: http://www.wako-chem.co.jp/siyaku/pdf/cytokine/TNF.pdf))((肉芽腫性肺疾患の基礎と臨床 肉芽腫形成におけるマクロファージの役割 内藤眞: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjsogd/30/1/30_93/_article/-char/ja/))((2年前期 生命の基本単位としての細胞(第 11 回)細胞の死: http://www10.showa-u.ac.jp/~biolchem/H20-P2cell-11.pdf)) 末梢の[[炎症]][[組織]]において産生される主要な[[炎症性サイトカイン]]。[[TNF受容体]]と結合して[[NF-κB]]の[[細胞核]]内への移行に関与する。((顎関節炎によって惹起される咬筋機械痛覚過敏に対する三叉神経節内 TNF-α の関与: http://repository.nihon-u.ac.jp/xmlui/bitstream/handle/11263/1145/Ito-Reio-1.pdf?sequence=1)) >[[IFN-γ]]、TNF-αは[[マクロファージ]]の活性化に重要で特に[[IFN-γ]]の産生が阻害されると感受性[[微生物]]を防御できなくなることという多くの報告がある。TNF-αは[[マクロファージ]]からも産生され、[[炎症]]の増悪と関係している。... TNF-α系は、[[アポトーシス]]を引き起こす因子として重要で、[[TNF]] Receptor を介した[[アポトーシス]]誘導シグナル伝達系が詳しく研究されている。((総論 獲得免疫・免疫遺伝|教室概要|長崎熱帯医学研究所 宿主病態解析部門免疫遺伝学分野: http://www.tm.nagasaki-u.ac.jp/hiraken/outline/medicine.html)) [[インスリン抵抗性]]を引き起こすことが確認されている。 >TNFαが[[受容体]]に結合すると[[セリン・スレオニンキナーゼ]]である[[JNK]](c-Jun amino-terminal kinase)が[[インスリン]][[受容体]][[基質]]である[[IRS1]]の[[セリン]][[残基]]を[[リン酸化]]する。この経路によって[[IRS1]][[タンパク]]が[[リン酸化]]されると、正常な[[リン酸化]]過程が阻害され、結果的に[[IRS1]]以降のシグナルが伝達されず、[[GLUT4]]を膜に移送できない。したがって、この状態が[[インスリン抵抗性]]となる。((脂肪細胞とインスリン抵抗性(星薬科大学オープン・リサーチより): http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/kamata%20(adipocyte)--2.html#AD-INS8)) [[歯髄細胞]]の[[分化]]に関わっていることが確認されている。 >いくつかの[[炎症性サイトカイン]]を用いヒト[[歯髄細胞]]を刺激したところ、短期間のTNF-α刺激時においてのみ、[[間葉系幹細胞]]マーカーの[[発現]]が上昇し、TNF-α刺激を行なった[[歯髄細胞]]は、[[骨芽細胞]]や[[脂肪細胞]]など他の[[細胞]]への[[分化]]効率が高まることが明らかとなりました。((炎症性サイトカインの一つであるTNF-αが歯髄細胞の未分化性獲得と維持を誘導 - 国立大学法人 岡山大学: http://www.okayama-u.ac.jp/tp/release/release_id163.html))
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