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*VCAM-1(vascular cell adhesion molecule-1) [#qc331be7] [[造血]][[ニッチ細胞]]が[[発現]]し、[[CXCR4]]と[[CXCL12]]の結合に関与する[[分子]]。[[顆粒球コロニー刺激因子]]によって[[発現]]が抑制される。((ボルテゾミブがG-CSFの造血幹細胞動員作用を最も促進する投与条件の解明 福岡大学研究推進部 松本太一: https://fukuoka-u.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=4401&item_no=1&page_id=13&block_id=39)) [[VCAM-1]]は多くの[[セリン]][[残基]]を有しており、[[セリンプロテアーゼ]]によって切断される。この切断は[[HSPCs]]動員作用のメカニズムの一つと考えられている。切断された断片は[[sVCAM-1]]と呼ばれる。
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*VCAM-1(vascular cell adhesion molecule-1) [#qc331be7] [[造血]][[ニッチ細胞]]が[[発現]]し、[[CXCR4]]と[[CXCL12]]の結合に関与する[[分子]]。[[顆粒球コロニー刺激因子]]によって[[発現]]が抑制される。((ボルテゾミブがG-CSFの造血幹細胞動員作用を最も促進する投与条件の解明 福岡大学研究推進部 松本太一: https://fukuoka-u.repo.nii.ac.jp/?action=pages_view_main&active_action=repository_view_main_item_detail&item_id=4401&item_no=1&page_id=13&block_id=39)) [[VCAM-1]]は多くの[[セリン]][[残基]]を有しており、[[セリンプロテアーゼ]]によって切断される。この切断は[[HSPCs]]動員作用のメカニズムの一つと考えられている。切断された断片は[[sVCAM-1]]と呼ばれる。
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