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*WNKキナーゼ(with no lysine kinase) [#la548b57] [[リン酸化]]を[[触媒]]する[[酵素]]のひとつ。様々な[[多細胞生物]]が持つ[[セリン・スレオニンキナーゼ]]。((論文紹介|名古屋大学院理学研究科 生命理学専攻・理学部 生命理学科: http://www.bio.nagoya-u.ac.jp/paper/2008-11/06.html)) >WNK は [[OSR1]] と [[SPAK]] という 2 つの分子を[[リン酸化]]することによって活性化させ、活性化した [[OSR1]] と [[SPAK]] はさらにNaCl共輸送体([[NCC]])を[[リン酸化]]して活性化させるというWNKシグナルを形成しています。((塩分摂取が高血圧に結びつくメカニズムを新たに解明 塩分感受性調節に関わる蛋白質の分解機構を発見: http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20140827.pdf)) [[WNK1]]及び[[WNK4]]は[[腎臓]]の[[遠位尿細管]]における[[塩分]]の取り込みを調節する主要な因子であり、[[CUL3]]と[[KLHL3]]の複合体によって制御される。[[KLHL3]]がその変異すると、[[WNK1]]と[[WNK4]]に結合できなくなり、これらが蓄積して[[偽性低アルドステロン症Ⅱ型]]([[PHAⅡ]])の原因となる。 [[塩分]]の他に、[[脂肪]]を蓄積させる働きが確認されている。 >WNKキナーゼは[[塩分]]だけでなく、[[脂肪]]も蓄積させる方向に働いていることが示され、以下で述べるこのシグナル系の阻害薬が、[[生活習慣病]]治療に有効であることを示すエビデンスが得られた。((WNKシグナルによる塩分ストレス応答の分子病態解明と治療法の開発: https://www.jsps.go.jp/j-grantsinaid/12_kiban/ichiran_25/abstract/h28gaiyou_25221306.pdf))
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*WNKキナーゼ(with no lysine kinase) [#la548b57] [[リン酸化]]を[[触媒]]する[[酵素]]のひとつ。様々な[[多細胞生物]]が持つ[[セリン・スレオニンキナーゼ]]。((論文紹介|名古屋大学院理学研究科 生命理学専攻・理学部 生命理学科: http://www.bio.nagoya-u.ac.jp/paper/2008-11/06.html)) >WNK は [[OSR1]] と [[SPAK]] という 2 つの分子を[[リン酸化]]することによって活性化させ、活性化した [[OSR1]] と [[SPAK]] はさらにNaCl共輸送体([[NCC]])を[[リン酸化]]して活性化させるというWNKシグナルを形成しています。((塩分摂取が高血圧に結びつくメカニズムを新たに解明 塩分感受性調節に関わる蛋白質の分解機構を発見: http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20140827.pdf)) [[WNK1]]及び[[WNK4]]は[[腎臓]]の[[遠位尿細管]]における[[塩分]]の取り込みを調節する主要な因子であり、[[CUL3]]と[[KLHL3]]の複合体によって制御される。[[KLHL3]]がその変異すると、[[WNK1]]と[[WNK4]]に結合できなくなり、これらが蓄積して[[偽性低アルドステロン症Ⅱ型]]([[PHAⅡ]])の原因となる。 [[塩分]]の他に、[[脂肪]]を蓄積させる働きが確認されている。 >WNKキナーゼは[[塩分]]だけでなく、[[脂肪]]も蓄積させる方向に働いていることが示され、以下で述べるこのシグナル系の阻害薬が、[[生活習慣病]]治療に有効であることを示すエビデンスが得られた。((WNKシグナルによる塩分ストレス応答の分子病態解明と治療法の開発: https://www.jsps.go.jp/j-grantsinaid/12_kiban/ichiran_25/abstract/h28gaiyou_25221306.pdf))
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