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*GluK1 [#mab00fea] [[GluK1]]とは、[[中枢神経系]]において興長性[[神経]]伝達を担う[[カイニン酸型グルタミン酸受容体]]を構成する[[サブユニット]]の一つである[[遺伝子]]およびその[[タンパク質]]産物である。((UniProt: https://www.uniprot.org/uniprotkb/P39086/entry)) [[グルタミン酸受容体]]は[[哺乳類]]の[[脳]]における主要な[[興奮性神経伝達物質]]である[[L-グルタミン酸]]に応答する膜[[受容体]]であり、[[イオンチャネル型受容体]]と[[代謝]]調節型[[グルタミン酸受容体]]に大別される。[[イオンチャネル型受容体]]はその[[薬]]理学的特性から[[AMPA受容体]]、[[NMDA受容体]]、[[カイニン酸受容体]]の3つの[[ファミリー]]に分類される。[[GluK1]]は、[[カイニン酸受容体]]を形成する[[サブユニット]]である[[GluK1]]から[[Glu]]K5のうちの一つであり、以前は[[Glu]]R5という名称で命名されていた。[[遺伝子]]レベルではヒトにおいてGRIK1[[遺伝子]]として第21[[染色体]]にコードされている。((Genetards / NCBI Gene: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2892)) [[GluK1]][[サブユニット]]は単独あるいは他の[[カイニン酸受容体]][[サブユニット]]とヘテロ[[多量体]]を形成し、[[細胞膜]]上で[[陽イオン]][[透過性]][[チャネル]]として機能する。[[L-グルタミン酸]]が結合すると[[チャネル]]が開き、[[ナトリウムイオン]]や[[カリウムイオン]]が[[細胞膜]]を通過して[[細胞]]内へ流入あるいは[[細胞]]外へ流出し、[[膜電位]]の[[脱分極]]を引き起こすことで[[神経]]伝達に関与する。また、一部の[[RNA編集]]や[[スプライシングバリアント]]によって生じる多様性が知られており、これにより[[イオン]][[透過性]]やキネティクスなどの電気[[生理学]]的特性が変化する。((National Center for Biotechnology Information: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2892)) [[中枢神経系]]における[[GluK1]]の[[発現]]は、[[海馬]]、[[視床]]、[[扁桃体]]、[[脊髄]]などの[[脳]]領域において認められる。[[シナプス前抑制]]および[[シナプス]]後興奮の両方において重要な役割を果たしており、[[痛覚]]情報の伝達、[[てんかん]]性の[[発作]]の制御、および[[神経回路]]網の[[可塑性]]に関与していることが示唆されている。特に[[疼痛]]の受容や伝導経路における関与が注[[目]]されており、創[[薬]]の標的としての研究が進められている。((UniProt: https://www.uniprot.org/uniprotkb/P39086/entry)) [[薬]]理学的には、[[GluK1]]は[[カイニン酸]]やドモ[[酸]]などの[[アゴニスト]]によって活性化される。さらに、[[GluK1]]を選択的に阻害あるいは[[拮抗]]する[[化合物]]の開発が進められており、難治性[[疼痛]]や[[片頭痛]]、[[てんかん]]などの[[神経疾患]]に対する治療[[薬]]としての臨床試験が行われてきた歴史がある。しかしながら、他の[[グルタミン酸受容体]][[ファミリー]]との[[交差反応]]性や[[副作用]]の観点から、高度に選択的な[[アンタゴニスト]]の開発は依然として重要な研究課題となっている。((National Center for Biotechnology Information: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2892))
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*GluK1 [#mab00fea] [[GluK1]]とは、[[中枢神経系]]において興長性[[神経]]伝達を担う[[カイニン酸型グルタミン酸受容体]]を構成する[[サブユニット]]の一つである[[遺伝子]]およびその[[タンパク質]]産物である。((UniProt: https://www.uniprot.org/uniprotkb/P39086/entry)) [[グルタミン酸受容体]]は[[哺乳類]]の[[脳]]における主要な[[興奮性神経伝達物質]]である[[L-グルタミン酸]]に応答する膜[[受容体]]であり、[[イオンチャネル型受容体]]と[[代謝]]調節型[[グルタミン酸受容体]]に大別される。[[イオンチャネル型受容体]]はその[[薬]]理学的特性から[[AMPA受容体]]、[[NMDA受容体]]、[[カイニン酸受容体]]の3つの[[ファミリー]]に分類される。[[GluK1]]は、[[カイニン酸受容体]]を形成する[[サブユニット]]である[[GluK1]]から[[Glu]]K5のうちの一つであり、以前は[[Glu]]R5という名称で命名されていた。[[遺伝子]]レベルではヒトにおいてGRIK1[[遺伝子]]として第21[[染色体]]にコードされている。((Genetards / NCBI Gene: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2892)) [[GluK1]][[サブユニット]]は単独あるいは他の[[カイニン酸受容体]][[サブユニット]]とヘテロ[[多量体]]を形成し、[[細胞膜]]上で[[陽イオン]][[透過性]][[チャネル]]として機能する。[[L-グルタミン酸]]が結合すると[[チャネル]]が開き、[[ナトリウムイオン]]や[[カリウムイオン]]が[[細胞膜]]を通過して[[細胞]]内へ流入あるいは[[細胞]]外へ流出し、[[膜電位]]の[[脱分極]]を引き起こすことで[[神経]]伝達に関与する。また、一部の[[RNA編集]]や[[スプライシングバリアント]]によって生じる多様性が知られており、これにより[[イオン]][[透過性]]やキネティクスなどの電気[[生理学]]的特性が変化する。((National Center for Biotechnology Information: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2892)) [[中枢神経系]]における[[GluK1]]の[[発現]]は、[[海馬]]、[[視床]]、[[扁桃体]]、[[脊髄]]などの[[脳]]領域において認められる。[[シナプス前抑制]]および[[シナプス]]後興奮の両方において重要な役割を果たしており、[[痛覚]]情報の伝達、[[てんかん]]性の[[発作]]の制御、および[[神経回路]]網の[[可塑性]]に関与していることが示唆されている。特に[[疼痛]]の受容や伝導経路における関与が注[[目]]されており、創[[薬]]の標的としての研究が進められている。((UniProt: https://www.uniprot.org/uniprotkb/P39086/entry)) [[薬]]理学的には、[[GluK1]]は[[カイニン酸]]やドモ[[酸]]などの[[アゴニスト]]によって活性化される。さらに、[[GluK1]]を選択的に阻害あるいは[[拮抗]]する[[化合物]]の開発が進められており、難治性[[疼痛]]や[[片頭痛]]、[[てんかん]]などの[[神経疾患]]に対する治療[[薬]]としての臨床試験が行われてきた歴史がある。しかしながら、他の[[グルタミン酸受容体]][[ファミリー]]との[[交差反応]]性や[[副作用]]の観点から、高度に選択的な[[アンタゴニスト]]の開発は依然として重要な研究課題となっている。((National Center for Biotechnology Information: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2892))
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