TNFRSF11

TNFRSF11ファミリーには、破骨細胞の分化や活性化に不可欠な受容体であるTNFRSF11A（別名RANK）や、そのシグナル伝達を抑制するデコイ受容体であるTNFRSF11B（別名オステオプロテジェリン / OPG）などが含まれている。¹

TNFRSF11A（RANK）は、破骨細胞前駆細胞の表面に発現しており、骨芽細胞や活性化T細胞などに発現するリガンドであるTNFSF11（別名RANKL）と結合する。²

このRANKとRANKLの結合により、破骨細胞の分化、融合、およびアポトーシス抑制が誘導され、結果として骨吸収が促進される仕組みになっている。¹

一方で、TNFRSF11B（OPG）は可溶性受容体として働き、RANKLに対してRANKよりも高い親和性で結合することによって、RANKとRANKLの相互作用を競合的に阻害する。¹

これにより、OPGは過剰な骨吸収を抑制し、骨密度および骨格の構造を維持する保護因子として機能している。¹

これらTNFRSF11ファミリー分子の機能異常や発現バランスの破綻は、骨粗鬆症や関節リウマチにおける骨破壊、さらにはがんの骨転移など、さまざまな骨疾患の病態生理に深く関与していることが知られている。²