GPR43(G-protein coupled receptor 43) †
白血球や消化管、脂肪組織に発現する、酢酸などの短鎖脂肪酸をリガンドとする受容体。遊離脂肪酸受容体2(FFAR2)とも。*1
免疫や炎症、遊離脂肪酸の放出などの調節に関わるとされる。*2
脂肪組織におけるインスリンの作用のみを選択的に抑制して脂肪組織の増大のみを防ぐことが報告されている。
GPR43は脂肪組織に豊富に存在しており、そのGpr43遺伝子を欠損させたマウス(Gpr43KOマウス)は体重、脂肪重量の増加という肥満の傾向を示しました。*3
腸内細菌由来の酢酸がGPR43を介して肝細胞のインスリン抵抗性を改善し、非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)や非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の発症を抑制することが報告されている。
*1腸内細菌由来の酢酸は肝臓のインスリン抵抗性を改善し非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)を抑制する-腸内細菌を標的とした次世代NASH治療法実現の可能性-:[慶應義塾]: https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2021/10/5/28-82994/
*2日本栄養・食糧学会誌 酢酸の生理機能性 山下広美: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/67/4/67_171/_article/-char/ja/
*3腸内細菌による宿主のエネルギー恒常性維持機構の解明-短鎖脂肪酸受容体GPR43活性化は脂肪の蓄積を抑制し肥満を防ぐ- — 京都大学: http://www.kyoto-u.ac.jp/static/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130508_1.htm
*2日本栄養・食糧学会誌 酢酸の生理機能性 山下広美: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/67/4/67_171/_article/-char/ja/
*3腸内細菌による宿主のエネルギー恒常性維持機構の解明-短鎖脂肪酸受容体GPR43活性化は脂肪の蓄積を抑制し肥満を防ぐ- — 京都大学: http://www.kyoto-u.ac.jp/static/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130508_1.htm
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このページの最終更新日時: 2021-10-08 (金) 15:55:08